Атеросклероз на сосудах

Атеросклероз на сосудах

Так называют атеросклероз, потому что он, подобно ржавчине, разъедает кровеносные сосуды и нарушает их функцию.

Как установлено последними исследованиями, повреждения стенки кровеносного сосуда начинаются с отторжения ее поверхностного защитного слоя, который непосредственно соприкасается с кровью и называется глико-каликсом. Его образуют не клетки, а сложное по составу вещество — продукт тех биологических процессов, которые протекают на внутренней поверхности сосудистой стенки. Патологические изменения происходят и в клетках эндотелия. Но самое главное, в интиме — внутренней оболочке кровеносного сосуда — развивается отек.

Интима — это арена будущих трагических событий, которые завершаются формированием атеросклеротической бляшки. При отеке увеличиваются промежутки между эндотелиальными клетками, и внутрь стенки из крови начинают проникать все компоненты будущей бляшки: жиры, жироподобные вещества, фибрин и другие. Патологические изменения затрагивают и гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке сосуда. Цитоплазма этих клеток заполняется вакуолями, нафаршированными жиром, и как бы вспенивается, поэтому такие клетки назвали пенистыми.

Скопившийся в гладкомышечной клетке жир вытесняет к периферии сократительные белки, благодаря которым клетка осуществляет свою основную функцию — сокращение. Некоторые специалисты высказывают предположение, что в данном случае гладкомышечные клетки как бы меняют свою профессию: из сократительных элементов они становятся защитниками сосудистой стенки.

Правда, стенка сосуда имеет «штатных» защитников. Это макрофаги, или клетки-санитары, утилизирующие остатки других погибших клеток, отработанные продукты их жизнедеятельности, излишки жира и других веществ. Но в определенный момент, когда содержание жира в крови заметно возрастает да к тому же он из-за упомянутых нарушений легко проникает в глубь сосудистой стенки, они перестают справляться со своими обязанностями, и вот тогда им на помощь приходят гладкомышечные клетки, которые заглатывают жировые капли.

К сожалению, ничего хорошего из этого не получается: заполненные жиром гладкомышечные клетки и свою основную функцию утрачивают, и с новой работой справляются плохо. Ведь они не приспособлены, подобно макрофагам, утилизировать жир в больших количествах, поэтому достаточно скоро пенистые клетки распадаются, и их содержимое изливается во внеклеточное пространство, что еще больше разрыхляет интиму и способствует более быстрому пропитыванию стенки сосуда жирами.

По мнению ряда исследователей, существует и другой механизм возникновения пенистых клеток. Гладкомышечные клетки не заглатывают жир извне, а сами начинают его усиленно продуцировать в ответ на воздействие различных повреждающих факторов. Эта защитная мера направлена на поддержание каркаса всех мембранных структур клетки: митохондрий, органелл и органоидов, цитоплазматической мембраны... Гладкомышечные клетки, предполагают специалисты, защищаются таким образом от неблагоприятных воздействий, связанных, например, с повышением артериального давления, учащением сердцебиения, а следовательно, и учащением пульсации сосудов. Не случайно повышенное артериальное давление, а также неоднократно повторяющиеся стрессовые ситуации являются факторами риска атеросклероза.

На определенном этапе развития патологического процесса в стенке кровеносного сосуда скапливаются жиры, жироподобные вещества, в частности холестерин, и белки. Организмом они воспринимаются как нечто инородное, и он стремится отгородиться от них ограничительной капсулой — этим и завершается формирование атеросклеротической бляшки. Теперь она выступает в просвет сосуда, а иногда даже полностью его закрывает, нарушая кровообращение. Если процесс образования бляшки протекал быстро и обходной путь кровоснабжения — коллатерали — не успел сформироваться, то ткани, которые получали кровь через пораженный сосуд, лишаются питательных веществ и кислорода и могут отмереть, как это, например, бывает при инфаркте миокарда, когда определенные участки сердечной мышцы, лишенные нормального кровоснабжения, погибают и на их месте образуется соединительнотканный рубец.

Атеросклеротические бляшки опасны еще и тем, что легко изъязвляются, распадаются, и продукты распада разносятся с током крови, создавая угрозу закупорки мелких кровеносных сосудов. Кроме того, изъязвленная бляшка становится центром образования пристеночного тромба, который, в свою очередь, может закупоривать просвет кровеносного сосуда, а оторвавшись от места прикрепления, стать угрозой серьезных нарушений кровоснабжения органов и тканей.

Говоря о поражениях сосудов при атеросклерозе, нельзя не упомянуть об участии в его развитии жиров и жироподобных веществ, прежде всего холестерина.

25 октября 1912 года на заседании Общества русских врачей в Петербурге два выдающихся ученых, Н. Н. Аничков и С. С. Халатов, сообщили о ведущей роли холестерина в атеросклеротическом процессе. Основные положения, представленные на суд ученого мира на том заседании, не утратили своей актуальности до настоящего времени. Идут споры по поводу тонких механизмов, значимости различных факторов в развитии атеросклероза, но то, что в основе образования атеросклеротической бляшки лежит нарушение обмена холестерина, признают все современные ученые.

Как известно, липиды, а также липоиды, то есть жироподобные вещества, в крови находятся в комплексе с белками. Так вот, оказалось, что у больных атеросклерозом имеются не только сложные нарушения липидногст состава крови, но и ее белковых компонентов. Подобные нарушения отрицательно влияют на нормальный транспорт и стабилизацию (то есть поддержание в растворенном состоянии) жира в крови и приводят к отложению его в стенке сосуда. Значит, увеличение концентрации липидов и'липоидов в крови создает предпосылки для развития атерогенного процесса.

Однако, как установили специалисты, атеросклероз может развиться и в том случае, когда уровень холестерина в крови нормальный, но при этом понижены функции противоокислительной системы липидов, включающей в себя различные ферменты, антиоксиданты (вещества, препятствующие окислению), другие биологически активные вещества. В эксперименте кроликам давали пищу, обработанную таким образом, что содержащиеся в ней антиоксиданты (в частности, витамины А, Е, С) разрушались. И, несмотря на то, что уровень холестерина в крови у кроликов оставался нормальным, у них образовались множественные атеросклеротические бляшки.

Хотелось бы обратить внимание на то, что снижение активности противо-окислительной системы липидов и, напротив, активизация окислительной наблюдаются при любом заболевании. Обусловлено это повышенными потребностями организма в биологически активных веществах, играющих важную роль в защитных реакциях, в повышении сопротивляемости организма болезни. А в синтезе этих веществ важное место принадлежит окислению жира. Поэтому практически любое заболевание способно внести свою лепту в развитие атеросклероза. Следовательно, в повышении защитных сил организма, в общем его оздоровлении, организации сбалансированного питания видится путь профилактики атеросклероза. В то время как курение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, переедание способствуют разъеданию кровеносных сосудов «ржавчиной» и развитию таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, инсульт.

Г. Тананова, кандидат медицинских наук

© Ваш домашний доктор