Аллергический отек: причины, виды, механизм развития

Содержание

Аллергический отек: причины, виды, механизм развития

Патогенез аллергического отека

Читайте также:

  1. I. Патогенез
  2. II. Теория “самотека” в социалистическом строительстве
  3. III. Этиология и патогенез
  4. VII. Патогенез
  5. XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
  6. Артериальная гиперемия – увеличение количества крови, протекающей через пе­риферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилятации приводящих ар­терий и артериол.
  7. БИБЛИОТЕКА В ПОМОЩЬ СОВЕТСКОМУ ПИСАТЕЛЮ И ЛИТЕРАТУРНОМУ КРИТИКУ
  8. БИБЛИОТЕКА НА ЗАВОДЕ
  9. Блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности.
  10. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (5)
  11. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)
  12. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение (4)

Отек является ничем иным, как скоплением жидкости (вода и электролиты) в полостях между органами и тканями. В зависимости от места скопления такой жидкости различают различные формы отеков. Анасарка – это вид отеков, при котором жидкость скапливается в подкожной клетчатке. Именно эта форма отеков чаще всего характерна для аллергических заболеваний. Гидроторакс – это отек в грудной полости; отеки в околосердечной сумке называются гидроперикардом; отеки расположенные в брюшной полости носят название асцита и в мошонке – гидроцеле.

Для развития отеков характерны шесть патогенетических факторов:

· Гидродинамический – фактор, при котором отек развивается в следствии межкапиллярного обмена жидкостью. Если в артериальной части капилляров давление превышает общее давление в тканях, то жидкость из сосудистого русла капилляров поступает непосредственно в ткань. Для венозной части процесс имеет обратный характер. Таким образом, вследствие повышения давления в одной из частей (ткань или капилляры) возникает отек гидродинамического характера.

· Мембранный – патогенетический фактор, который связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Если проницаемость повышается, то процесс циркуляции жидкости из тканей в сосуды и наоборот значительно облегчается. Проницаемость мембран повышается, как правило, вследствие воздействия на организм гистамина, что очень характерно для аллергических заболеваний.

· Осмотический – фактор, который связан с накоплением в межтканевом пространстве электролитов, что приводит к притоку воды и развитию отека.

· Онкотический – патогенетический фактор, который характерен для патологических состояний. В таком случае онкотическое давление в тканях становится большим и жидкость из тканей стремиться в сосуды, что приводит к чрезмерному ее скоплению и развитию различных отеков. Такой патогенез связан с понижением уровня содержания белков в плазме крови.

· Лимфатический – фактор, который приводит к развитию отеков вследствие застоя лимфы. При повышенном давлении вода из лимфы будет поступать в ткани, и способствовать развитию отеков.

· Снижение тканевого механического давления – характерно для воспалительных и токсических отеков. Случается, что уровень коллагена в сосудах значительно снижается, и ткани становятся рыхлыми и мягкими. Это позволяет жидкости беспрепятственно проникать в сосуды. Так и развивается воспалительный отек.

В чистом виде подобный патогенез отеков встречается очень редко. Как правило, при возникновении аллергических отеков принимают участие сразу несколько патогенетических факторов, точно определить которые сможет только специалист.

Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение, голодный отек, безбелковый отек, отечная болезнь, голодная болезнь)— заболевание, развивающееся вследствие продолжительного и выраженного недоедания, голодания и характеризующееся прогрессирующим исхуданием, часто сопровождающимся распространенными отеками.

Этиология и патогенез
Основной этиологический фактор алиментарной дистрофии — низкая калорийность пищи. Условно можно принять, что снижение энергетической ценности пищи на 40—50% против исходной нормальной калорийности приводит к развитию болезни. Характерно резкое уменьшение содержания белка (до 20—10 г/сут) и относительное преобладание углеводов. Одновременно в пище, как правило, снижается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В2, B3, А и др.

При продолжительном голодании часто наблюдается повышенное потребление поваренной соли («солеедство») и воды, что в свою очередь усугубляет нарушение обмена веществ в тканях и способствует развитию отеков.

В условиях жаркого климата недостаточная калорийность пищи при значительной физической нагрузке также приводит к возникновению групповых случаев алиментарной дистрофии; присоединение кишечных инфекций форсирует этот процесс. Встречаются редкие случаи неврогенной анорексии, при которых исхудание достигает стадии кахексии.

27.осовные виды и причины обезвоживания организма.изменения организма при обезвоживании ,последствия.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 675 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

оттока крови по венозной системе. снижение почечного кровотока Раздражение волюморецепторов правого предсердия Гипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8917 – | 7216 – или читать все.

37.120.136.171 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Аллергический отек

Медицинский эксперт статьи

Аллергические состояния у каждого человека проявляются по-разному. У кого-то они проходят почти незаметно и безболезненно, а кому-то приходится и помучаться. Для людей с повышенной склонностью к аллергии появление первичных симптомов аллергии уже повод забеспокоится. Ведь если сразу не оказать должную помощь и лечение, симптомы могут очень быстро перейти в аллергические отеки, что чревато последствиями.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причины аллергического отека

Отеки могут носить как аллергический, так и неаллергический характер. Неаллергические отеки могут быть связаны с перенагрузкой организма физической активностью, беременностью, последствиями различных заболеваний и т.д. Аллергические отеки, в свою очередь, всегда являются следствием воздействия различных аллергенов на организм человека. Как правило, отеки возникают лишь при влиянии на человека пищевых ил лекарственных аллергенов, то есть тех, которые непосредственно попадают внутрь организма. Подобный симптом является ничем иным, как развитием обширного или диффузного нарушением подкожных жировых тканей или слизистых оболочек. Соответственно отекам могут быть подвержены любые части тела, но как результат аллергической реакции чаще всего страдают лицо, глаза, горло или руки.

Возникновение отеков это уже повод бить тревогу и начинать срочное лечение аллергии. Ведь развитие отеков, особенно это связано с отеками слизистых оболочек горла и носоглотки, могут привести к затруднениям в дыхании и, как следствие, к удушью. Поэтому при появлении первых подозрений на возникновение отеков, обратитесь к врачу. Помните, что причины отеков могут быть разные, но лечение должно быть незамедлительным.

[9], [10], [11], [12], [13]

Патогенез аллергического отека

Отек является ничем иным, как скоплением жидкости (вода и электролиты) в полостях между органами и тканями. В зависимости от места скопления такой жидкости различают различные формы отеков. Анасарка – это вид отеков, при котором жидкость скапливается в подкожной клетчатке. Именно эта форма отеков чаще всего характерна для аллергических заболеваний. Гидроторакс – это отек в грудной полости; отеки в околосердечной сумке называются гидроперикардом; отеки расположенные в брюшной полости носят название асцита и в мошонке – гидроцеле.

Для развития отеков характерны шесть патогенетических факторов:

  • Гидродинамический – фактор, при котором отек развивается в следствии межкапиллярного обмена жидкостью. Если в артериальной части капилляров давление превышает общее давление в тканях, то жидкость из сосудистого русла капилляров поступает непосредственно в ткань. Для венозной части процесс имеет обратный характер. Таким образом, вследствие повышения давления в одной из частей (ткань или капилляры) возникает отек гидродинамического характера.
  • Мембранный – патогенетический фактор, который связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Если проницаемость повышается, то процесс циркуляции жидкости из тканей в сосуды и наоборот значительно облегчается. Проницаемость мембран повышается, как правило, вследствие воздействия на организм гистамина, что очень характерно для аллергических заболеваний.
  • Осмотический – фактор, который связан с накоплением в межтканевом пространстве электролитов, что приводит к притоку воды и развитию отека.
  • Онкотический – патогенетический фактор, который характерен для патологических состояний. В таком случае онкотическое давление в тканях становится большим и жидкость из тканей стремиться в сосуды, что приводит к чрезмерному ее скоплению и развитию различных отеков. Такой патогенез связан с понижением уровня содержания белков в плазме крови.
  • Лимфатический – фактор, который приводит к развитию отеков вследствие застоя лимфы. При повышенном давлении вода из лимфы будет поступать в ткани, и способствовать развитию отеков.
  • Снижение тканевого механического давления – характерно для воспалительных и токсических отеков. Случается, что уровень коллагена в сосудах значительно снижается, и ткани становятся рыхлыми и мягкими. Это позволяет жидкости беспрепятственно проникать в сосуды. Так и развивается воспалительный отек.

В чистом виде подобный патогенез отеков встречается очень редко. Как правило, при возникновении аллергических отеков принимают участие сразу несколько патогенетических факторов, точно определить которые сможет только специалист.

Симптомы аллергического отека

Собственно из самого определения аллергического отека ясно, что основным симптомом его возникновения становится определенная припухлость некоторых частей тела и органов человека. Наиболее часто такой симптом проявляется на лицевых тканях кожи, стопах и тыльных поверхностях кистей. Болевые ощущения, как правило, не возникают. Но это не единственный симптом, характерный для аллергических отеков. Аллергические заболевания существенно влияют на работу всего человеческого организма в целом, поэтому и симптоматические проявления будут возникать в различных частях организма.

Стоит начать с того, что непосредственно в области самого отека кожа становится очень бледной. Отек очень плотный по своей структуре и при надавливании пальцем особых следов не остается. При этом в других частях тела могут возникать покраснения, мелкая сыпь и ощущения зуда.

В 25 % случаев в дополнение к отекам кожи могут возникать и отеки гортани, носоглотки или трахеи. Такие отеки чрезвычайно опасны для человека, поскольку могут вызывать удушье. К дополнительным симптомам таких отеков относят затруднения в дыхании, повышенную тревожность, «лающий» кашель и хрипоту в голосе. При возникновении временного удушья могут наблюдаться посинения кожи лица и потеря сознания.

Симптомы аллергического отека могут проявляться по-разному в зависимости от степени склонности к аллергии и индивидуальных особенностей. При подозрении на осложнения симптомов следует немедленно обратиться к специалисту за консультацией и рекомендациям по лечению.

Аллергические отеки: виды по месту расположения

Как мы уже говорили, отеки могут носить как аллергический, так и неаллергический характер. Но даже в случае с аллергическими отеками, места их возникновения могут быть разными. Очень часто отек возникает на веках, что затрудняет работу органов зрения. Отек век, как правило, является следствием отека Квинке. Отек чаще всего односторонний и довольно значительный, вплоть до полного отека глаза. Локализируется чаще всего на верхнем веке. Отек возникает из-за воздействия на организм человека таких аллергенов как шоколад, яйца, молоко или другие пищевые продукты, а также пыльца цветущих растений.

Лечение отека глаз подразумевает нейтрализацию воздействия аллергена, а также применение глазных капель или мазей (Опатанол, Лекролин) и гормональных препаратов – Дексаметазон.

Аллергические отеки губ чаще всего связаны опять же таки с воздействием пищевых аллергенов, либо аллергенов, содержащихся в лекарственных препаратах. Могут возникать и вследствие укуса насекомых или контакта с шерстью животных. Отеки губ не стоит игнорировать, поскольку такой отек может привести к деформации губ, необходимости удаления окологубных тканей и другим осложнениям, таким как распространение инфекции на другие части тела, вплоть до крови.

Отеки лица могут, конечно же, быть вызваны и просто чрезмерным употреблением алкоголя. В таком случае аллергическая реакция не имеет с отеком ничего общего. Но если отек лица возник после контакта с шерстью животных или приема определенной пищи, то стоит задуматься над тем, что у вас аллергия. Отек лица, как правило, не держится дольше 3-4 часов и проходит так же быстро, как и возник. Но если симптом сохраняется длительное время, то стоит обратиться к врачу за рекомендациями по лечению.

Наиболее опасным из аллергических отеков является отек Квинке, так как он сопровождается одновременным сгущением крови. Это происходит из-за выработки гимнастина в организме человека вследствие взаимодействия с аллергеном. Помимо аллергических реакций отек Квинке могут вызвать заболевания эндокринной системы, заболевания внутренних органов и паразитарные или вирусные инфекции. Отек Квинке с осложнениями в виде отека трахеи и горла может привести и к летальному исходу, поскольку вызывает удушье. Отек Квинке может спровоцировать и дополнительные отеки внутренних органов, что существенно осложняет ситуацию и лечение аллергии. Отеки внутренних органов в таком случае сопровождаются сильными болями внизу живота, рвотой, диареей и покалываниями нёба и языка. В своих тяжелейших формах отек Квинке может дойти и до отеков оболочек головного мозга. Симптоматика в таких случаях будет подразумевать заторможенность реакций организма, постоянную тошноту и судороги. В случае возникновения отека Квинке следует немедленно обратиться к врачу за соответствующим лечением, поскольку в своих сложных формах вылечить отек с помощью только антигистаминных препаратов сложно.

Аллергический отек носа может возникать как сезонно из-за воздействия определенного аллергена, так и круглогодично из-за хронических аллергических реакций. Аллергенами в таких случаях выступают довольно специфические факторы вроде запаха духов, дым, типографская краска и т.д. Аллергический отек носа проявляется в возникновении синюшно-серых отеков в носовых раковинах. Могут наблюдаться и обильные выделения из носа. Все это влияет на снижение обоняния, аппетита и приводит к нарушениям сна и полноценного функционирования организма человека. Снять аллергический отек носа можно с помощью физиологического раствора – тщательное промывание им носовых раковин не только снимет отеки, но и будет хорошей профилактикой аллергических заболеваний. Впрочем, аллергический отек носа может привести и к некоторым осложнениям. В частности подобные случаи могут вызвать постоянную тупую боль в области лба, носовые кровотечения, сухой кашель и охриплость. У детей подобный симптом и его развитие вообще может привести к развитию неправильного прикуса. Лечение аллергического отека носа подразумевает применение сосудосужающих антигистаминных препаратов, таких как Инданазолин, Нафазолин, Тетризолин. Но назначение препарата сугубо индивидуальное и выполняется врачом-аллергологом.

Аллергический отек ног также называют аллергическим артритом. Чаще всего подобный симптом возникает как следствие всевозможных суставных заболеваний, но может быть вызван и аллергической реакцией типа отека Квинке. Отек ног сопровождается покраснениями и болями. Чтобы снять подобный отек следует принять противоаллергический препарат. Но даже снятие отека не освобождает от необходимости проконсультироваться с врачом и выяснить точные причины отеков и дальнейшее лечение.

Иногда вследствие аллергии может возникать и отек горла. Отеку подвержена непосредственно сама гортань. Аллергический отек горла может возникать как часть отека Квинке, так и в виде аллергического ларингита. В последнем случае из-за отека гортани можно наблюдать также затруднения в глотании и дыхании, хрип в голосе, временами может быть жар и повышенная температура. Если при возникновении аллергического отека горла нейтрализовать воздействие аллергена на организм и принимать антигистаминные препараты, то аллергический ларингит пройдет через 7-10 дней. Болевые ощущения, как правило, не наблюдаются, исключением являются случаи, когда к аллергическим симптомам добавляется вирусное заболевание.

Аллергический отек носоглотки возникает тогда, когда аллергенами выступают сигаретный дым, выхлопы автомобилей, запах духов и т.д. Может стать причиной и высокая влажность воздуха. К дополнительным симптомам в таких случаях отнесут слезоточивость, насморк, чихание. Иногда может проявляться хрипота в голосе. Для снятия отека необходимо прекратить воздействие аллергена на организм человека и принять антигистаминные препараты.

Аллергический отек легких может наступить в результате действия различных аллергенов, но чаще всего подобный симптом вызывают укусы насекомых. Отек начинается довольно внезапно, уже через несколько минут после начала воздействия антигена. Сначала проявляется зуд кожи лица, рук и головы, затем человек начинает ощущать тяжесть и сдавленность в груди. Появляется отдышка. Аллергический отек легких может сопровождаться также тошнотой и рвотой. Для лечения в первую очередь нужно нейтрализовать действие аллергена на организм и проконсультироваться с врачом. Самолечение аллергических отеков легких исключено!

Может возникать и аллергический отек бронхов, в случае если аллерген действует непосредственно на них. Среди дополнительных симптомов стоит отметить кашель, затруднения в дыхании, отдышку и постоянные хрипы. Как и с отеком легких, самолечение в данном случае исключено, поэтому при появлении первых симптомов аллергического отека бронхов следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь.

Из-за воздействия аллергена на организм могут возникать и аллергические отеки рук. Как правило, подобный симптом является одной из форм отека Квинке, собственно, как и аллергический отек полового члена у мужчин. Сопровождается появлением красных пятен и зуда. Требует немедленной нейтрализации воздействия аллергена.

[14], [15], [16], [17], [18]

Аллергические отеки

Аллергические отеки развиваются у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения аллергена. Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

Эндокринные отеки

Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы – слизистого отека.

Нейрогенные отеки

В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждение или сдавливание нервных стволов.

Последствия отеков

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности

Уменьшение минутного объема сердца

Раздражение баро- и валюморецепторов

Стимуляция секреции альдостерона

Уменьшение выделения натрия из организма

(через почки, желудочно-кишечный тракт, со слюной)

Усиление секреции АДГ (антидиуретический гормон)

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами

Задержка жидкости в организме

Развитие отеков и водянок

Механизм развития отеков при нефрозах.

Повреждение клубочкового и канальцевого аппарата

Увеличение проницаемости Уменьшение канальцевой

почечных клубочков реабсорбции белков

Протеинурия

Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

Увеличение продукции альдостерона (возможно повышение

чувствительности почечных канальцев к альдостерону)

Задержка натрия в организме

Гипернатриемия

Увеличение продукции АДГ (антидиуретического гормона) и возможно

повышение чувствительности почечных канальцев к АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами и собирательными трубочками

Задержка жидкости в организме

Аллергический отек или отек Квинке:

все, что нужно знать об ангионевротическом отеке

Ангионевротический отек — быстрый, внезапный и интенсивный отек, который развивается на подкожной клетчатке вследствие расширения и повышения проницаемости кровеносных сосудов. Ангионевротический отек также известен как отек Квинке или аллергический отек.

Очень часто он развивается в результате действия аллергена как аллергическая реакция, в частности — на укусы насекомых и употребление пищевых продуктов .

Болезнь может проявиться в любой период жизни. Однако чаще всего возникает в детском или подростковом возрасте.

Было доказано, что на обострение этого заболевания, особенно наследственного ангионевротического отека, влияет стресс. Поэтому к названию заболевания было добавлено «невротический».

Симптомы ангионевротического отека

По симптоматике ангионевротический отек похож на крапивницу. Однако крапивница распространяется только на эпидермис (верхний слой кожи). Ангионевротический отек поражает более глубокие слои, включая дерму, подкожную клетчатку, слизистую оболочку и подслизистые ткани.

Ангионевротический отек чаще всего нарастает в течение нескольких часов или минут, он хорошо ограничен, не симметричен. Обычно находится в области:

  • глаз и век;
  • красного окаймления губ;
  • половых органов;
  • удаленных от тела частей конечностей;
  • или на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникает отек в результате накопления жидкости в тканях и может появляться после инфекции, во время стресса. Или он может быть идиопатическим, то есть развиваться по неизвестной причине.

Часто заболевание сопровождается сильными болями в груди, животе или резким ощущением нехватки воздуха (бронхоспазм). Также может ухудшаться зрение.

Хотя при ангионевротическом отеке могут возникать зуд, покалывание или жжение, часто другие симптомы, кроме дискомфорта, не возникают. Припухлость может быть болезненной, когда возникает над суставами.

Самый опасный — ангионевротический отек гортани. Он возникает реже, однако сопровождается удушьем. Риск смерти от него при отсутствии соответствующего лечения составляет 25 %.

Вызвать отек гортани могут не только, например, пищевые аллергены, но и введение местных анестетиков при стоматологических манипуляциях. Отек лица также может распространиться на гортань.

Ангионевротический отек может быть и одним из симптомов анафилактического шока, который также опасен для жизни.

Ангионевротический отек возникает примерно у каждого третьего человека с симптомами крапивницы. Она, в свою очередь, встречается у 20 % людей. Отек без крапивницы встречается гораздо реже.

Существует три основных разновидности его проявлений:

  1. Ангионевротический отек в сочетании с крапивницей: крапивница, которая чешется, вместе с зудящим горячим или болезненным отеком.
  2. Изолированный ангионевротический отек, который чешется: горячие красные припухлости. Часто они большие и вызывают дискомфорт.
  3. Изолированный ангионевротический отек без зуда или жжения: опухание/ отечность частей тела. Этот тип болезни часто не лечится антигистаминными препаратами.

Ангионевротический отек в конце концов исчезает у большинства людей самостоятельно. Если отеки являются постоянными, не исчезают и не уменьшаются, скорее всего, они вызваны другими причинами и не связаны с ангионевротическим отеком.

Типы и причины возникновения отека

Существуют четыре основных вида ангионевротического отека в зависимости от причины: аллергический, наследственный, идиопатический и индуцированный лекарствами.

Аллергический отек

Распространенным типом ангионевротического отека является аллергический, который обычно поражает людей с аллергией на определенную пищу, лекарства, яд насекомых, пыльцу или перхоть животных .

Отеки вследствие аллергических реакций на пищевые продукты или медицинские препараты могут быть тяжелыми, но обычно проходят в течение 24 часов.

Аллергический отек могут вызвать укусы насекомых , контакт с латексом . Аллергия на продукты или медикаменты обычно вызывает крапивницу или зуд, а также ангионевротический отек одновременно.

В то же время аллергия очень редко является причиной изолированного ангионевротического отека, то есть такого, который не сопровождается другими симптомами аллергии.

Но именно аллергический отек следует заподозрить, если имеют место кратковременные эпизоды возникновения симптомов, встречающихся в похожих ситуациях: например, после приема определенных продуктов или лекарств.

Аллергический отек также может стать симптомом тяжелой аллергической реакции – анафилаксии. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

Аллергический ангионевротический отек не является длительным и часто повторяется при контакте с аллергеном. Как только выяснится, какой аллерген вызвал эту реакцию, можно будет ее избежать.

И наоборот: аллергия почти никогда не становится причиной отека, который длится несколько дней или повторяется в течение нескольких недель.

Зато роль непереносимости пищевых продуктов в возникновении отека остается противоречивой.

Наследственный ангионевротический отек (САН)

Наследственный отек является генетически обусловленным заболеванием и часто передается детям от родителей. Это болезнь иммунной системы, связанная с недостаточной функцией ингибитора С1-эстеразы.

Причем ген, отвечающий за развитие болезни, – доминантный. То есть, переданный от одного из родителей, он почти стопроцентно проявится у человека.

Два из трех типов САН связаны с количественными и качественными изменениями структуры белка, кодируемого этим неправильным, мутантным геном.

Мутация, приводящая к возникновению отека, образуется у четверти пациентов заново, то есть не передается им по наследству от родителей.

Третий тип САН преимущественно встречается у женщин. При этом фактором его возникновения являются использование оральных контрацептивов, содержащих эстрогены, и беременность.

При таком типе заболевания у человека наблюдается повышенный синтез брадикинина, способствующего расширению сосудов и снижению артериального давления.

Индуцированный лекарственным средством ангионевротический отек

Отек Квинке могут вызвать некоторые препараты, такие как пенициллин или ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые используются при лечении гипертонии (высокого кровяного давления).

Согласно данным одной из крупнейших мировых фармацевтических компаний, 30 % случаев ангионевротического отека, которые фиксируются в отделениях неотложной помощи, связаны с использованием ингибиторов АПФ.

В большинстве случаев отеки появляются в течение первых нескольких месяцев лечения. Однако иногда их появление может быть отложено на месяцы или годы, или же отеки появляются только при увеличении дозы препарата.

Если ангионевротический отек связан с использованием ингибитора АПФ, врач может назначить другой тип лекарств от кровяного давления.

Отек, который возникает при приеме АПФ, не чешется и не вызывает боли. Обычно он возникает вокруг лица, языка и горла и не сопровождается крапивницей. Это не аллергическая реакция, которая может быть подтверждена кожным тестом или анализом крови.

Если симптомы исчезают при прекращении приема препарата, то диагноз, как правило, считается подтвержденным. Отек обычно исчезает через несколько недель после прекращения приема лекарств.

Другим распространенным типом лекарств, которые могут вызвать отек, являются нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты (НПВС). Например, ибупрофен или аспирин, используемые как обезболивающее.

У каждого третьего пациента с ангионевротическим отеком при приеме этих лекарств быстро усугубляются симптомы, даже если человек не имеет аллергии к препаратам. Поэтому таким людям лучше для лечения боли подобрать альтернативные лекарственные средства, например парацетамол или нимесулид.

Идиопатический ангионевротический отек

Когда врач после анализа всех обычных причин не может определить, что именно вызывает ангионевротический отек, заболевание считается идиопатическим.

Одной из его причин может быть травма.

Также у людей с крапивницей и ангионевротическим отеком чаще встречаются заболевания щитовидной железы и отдельные виды воспалительного артрита.

У некоторых людей отеки развиваются вследствие аутоиммунного процесса – то есть иммунная система атакует собственные клетки организма. Такие отеки сохраняются в течение многих лет без видимых причин.

Инфекция – фактор отека у детей

Вирусная инфекция, как правило, является наиболее распространенной причиной крапивницы и ангионевротического отека у детей, особенно если симптомы длятся более 24 часов.

Опасен ли ангионевротический отек

Опасным ангионевротический отек является тогда, когда распространяется на горло или язык, что приводит к трудностям с дыханием.

Отек горла требует срочного использования лекарств: адреналина в случае анафилаксии или икатибанта – для наследственного ангионевротического отека.

Отек на внешней стороне шеи вызывает неудобства, но не влияет на дыхание.

Необходима медицинская помощь, если:

  • симптомы ангионевротического отека развиваются внезапно, например при аллергической реакции;
  • внезапно возникают или ухудшаются проблемы с дыханием;
  • человек чувствует слабость, головокружение или теряет сознание.

Если после диагностики аллергии врач установил, что осложнением болезни пациента может быть ангионевротический отек, такому человеку целесообразно иметь при себе автоинжектор адреналина, который применяется как первая помощь.

Аллергические отеки, похожие на ангионевротический

Некоторые кожные реакции, внешне подобные ангионевротическому отеку, возникают по разным причинам.

  • Контактная аллергия на животных или растения обычно локализуется на месте непосредственного контакта. Часто зуд бывает кратковременным, не вызывает внутреннего отека. Но провоцирует мокнущие высыпания, которые шелушатся в течение нескольких дней.
  • Аллергия на животных может вызвать зудящие крапивницу и ангионевротический отек, но встречается преимущественно у людей с тяжелым аллергическим ринитом и/или астмой.
  • Укусы насекомых пчел, ос и некоторых муравьев – могут вызвать сильные местные и временные отеки.
  • Палиндромный ревматизм – редкая форма заболевания – проявляется отеком, который длится несколько дней и главным образом поражает суставы и конечности. Отеки, как правило, чаще болезненные и горячие, чем зудящие. У некоторых людей с этим состоянием со временем развивается ревматоидный артрит.

Менее распространены отеки, подобные ангионевротическому, которые являются симптомами различных заболеваний, обычно прогрессирующих:

  • Дерматомиозит – мышечная слабость, покраснение лица и отек.
  • Синдром верхней полой вены (большой вены в грудной клетке), который может привести к накоплению фиксированной жидкости в шее, лице и руках.
  • Заболевание щитовидной железы может вызвать отечность лица и губ, известную как микседема.
  • Розацеа вызывает неспецифическую отечность лица, покраснение, гиперемию и прыщи.
  • Орофациальный гранулематоз – фиксированный отек лица и губ, иногда связанный с воспалением кишечника.
  • Подкожная эмфизема (скопление воздуха в мягких тканях) часто возникает после травмы или операции.
  • Кластерная головная боль – сильная односторонняя боль, связанная с отечностью вокруг глаз на той же стороне.

Как долго длится ангионевротический отек

Продолжительность самого отека зависит от его причины. Если обнаружена причина, поддающаяся лечению, или если причиной является ингибитор АПФ, прием которого прекращен, эпизоды отека должны прекратиться.

Когда причина болезни не обнаружена, отек может пройти через несколько недель или месяцев. Или будет продолжаться в течение многих лет и невозможно предсказать, когда он исчезнет.

Диагностика

Врач может сформировать четкий диагноз, основываясь на имеющихся симптомах, описании того, что могло их вызвать, а также на изучении семейной и медицинской историй.

Врач также проверит, принимает ли человек любые лекарства, связанные с ангионевротическим отеком, такие как ингибиторы АПФ.

Если до появления ангионевротического отека пациент подвергался воздействию аллергена, это означает вероятность аллергического ангионевротического отека. Наличие крапивницы также может указывать на этот тип болезни.

С другой стороны, наличие ангионевротического отека у кого-то из членов семьи может свидетельствовать о наследственной природе заболевания.

Человек с ангионевротическим отеком может быть направлен на дальнейшие тесты для подтверждения типа заболевания. Они могут включать:

  • кожный тест для подтверждения связи с воздействием аллергена;
  • анализ крови на наличие специфических иммуноглобулинов Е к аллергену;
  • анализ крови для проверки ингибитора С1-эстеразы, комплемента С3, С4, низкий уровень которых свидетельствует о том, что проблема является наследственной.

Лечение

Обычно ангионевротический отек эффективно лечится медикаментами, но его эпизоды могут быть тяжелыми и требовать госпитализации.

Лечение ангионевротического отека зависит от причины, его вызвавшей. Но самое важное, что должны сделать медики, – обеспечить прохождение дыхательного пути. Это означает, что в экстренной ситуации пациенту для безопасности его жизни может быть установлена дыхательная трубка.

Основу лечения составляют антигистаминные препараты, поскольку высвобождение гистамина является пусковым механизмом отека у большинства людей. Антигистаминные препараты блокируют этот эффект.

К сожалению, антигистаминные препараты менее эффективны в лечении ангионевротического отека, чем крапивницы. Часто они являются абсолютно неэффективными для незудящих типов ангионевротического отека, в возникновении которых не задействован гистамин.

В тяжелых случаях ангионевротического отека, вызванного аллергией, применяют адреналин и кортикостероидные препараты.

Другие лекарства применяются, когда антигистаминные препараты неэффективны в лечении ангионевротического отека. Эти типы лекарств, скорее всего, потребуются людям с САН.

В последние годы несколько новых препаратов стали доступными для пациентов с САН. К ним относятся С1-ингибитор концентрат и ингибитор рецептора брадикинина (икатибант).

Ссылка на основную публикацию