Аллергия: общие понятия

Аллергия: общие понятия

10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).

Термин «аллергия» происходит от двух слов: alios – иной, другой и ergon – действую и х-зщпереводится как иная, измененная реакция. Аллергия – это специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам с антигенныгми свойствами. В 1963 году Gell и Coombs подразделили аллергические реакции на 4 группы в зависимости от типа иммунного повреждения тканей.

Тип I. Анафилактические реакции. Они вызываются взаимодействием поступающих в организм антигенов с антителами (Ig E), осевшими на поверхности тучных клеток и базофилов. Происходит активация этих клеток- мишеней. Из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин). Так развивается анафилаксия, атопическая бронхиальная астма.

Тип II. Цитотоксические реакции. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с антигенами, фиксированными на мембранах клеток (например, антигены групп крови Rh-фактор). В итоге клетки повреждаются – возникает цитолиз. К реакциям II типа относятся аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическая болезнь новорожденных.

Тип III. Это реакции иммунных комплексов. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с циркулирующими антигенами. Образующиеся комплексы оседают на стенках кровеносных капилляров, повреждая сосуды. К III типу относится сывороточная болезнь ежедневных инъекций.

Тип IV. Клеточно-опосредованные иммунные реакции. Они не зависят от наличия антител, а связаны с реакциями тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Т-лимфоциты повреждают чужеродные клетки. Так развивается отторжение трансплантата, бактериальная аллергия.

Позже был описан V тип реакций – антирецепторные (или стимулирующие) реакции. Антитела взаимодействуют с рецепторами гормона на мембране клетки. Это приводит к активации клеток. Так развивается болезнь Грейвса, характеризующаяся увеличением содержания в крови тиреоидных гормонов.

11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.

Аллергены – это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма – аллергию. Аллергены делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме. Экзогенные аллергены по происхождению делятся на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные аллергены: бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены делят на:

-бытовые (домашняя пыль);

-эпидермальные (перхоть, волос);

-лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин);

-простые химические соединения (стиральный порошок).

Выделяют следующие пути проникновения экзогенных аллергенов в

-перкутанный (cutis – кожа),

Эндогенные аллергены (аутоаллергены) делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные). Естественные аутоаллергены содержатся в «забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках). В процессе эволюции они оказались отделены от иммунных клеток барьерами. При нарушении этих барьеров вследствие травмы или воспаления забарьерные клетки и ткани воспринимаются лимфоцитами как «чужие» с последующим их повреждением.

Приобретенные аутоаллергены могут быть неинфекционные и инфекционные. Неинфекционные образуются из собственных белков под влиянием высокой и низкой температуры, ионизирующего излучения. Инфекционные аутоаллергены формируются вследствие воздействия микроорганизмов на белки макроорганизмаЛекарственная аллергия (ЛА) – это вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями.Аллергии на лекарства всегда предшествует период сенсибилизации, когда происходит первичный контакт иммунной системы организма и лекарства. Лекарственная аллергическая реакция развивается только на повторное введение (контакт) препаратов.Существуют две категории больных с данной аллергией. У одних ЛА возникает как осложнение при лечении какого-то заболевания, часто аллергического по природе, существенно отягощает его течение, а нередко становится основной причиной инвалидности и смертности, у других – как профессиональное заболевание, являющееся основной, а порой и единственной причиной временной или постоянной нетрудоспособности. Как профессиональное заболевание ЛА возникает у практически здоровых лиц в связи с их длительным контактом с лекарствами и медикаментами (врачи, медицинские сестры, фармацевты, работники заводов по выпуску медицинских препаратов).

Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.

Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.

Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

По происхождению аллергены подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды. Они бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. К аллергенам неинфекционного происхождения относятся следующие:

– бытовые, главная роль среди которых принадлежит домашней пыли;

– эпидермальные (перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя птиц и т.д.);

– лекарственные (вакцины, сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и т.д.);

– пыльцевые (пыльца различных ветроопыляемых растений, луговых трав, амброзии, полыни и другие);

– пищевые (рыба, пшеница, цитрусовые, бобы, томаты, шоколад и другие);

– промышленные (эпоксидные смолы, красители, металлы и их соли, латекс, канифоль и другие);

– инсектные (яд жалящих, слюна кусающих, пыль из частичек насекомых).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены.

Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные и приобретенные

Естественные эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.

Стадии развития аллергии

В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадияразвивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.

Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам

Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.

Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.

Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего являются экзогенные агенты

Иммунологическая стадия. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками. Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами HLA-II. Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс HLA-II распознается Th2, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Th2 секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgЕ.

При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты – антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.

Количество антител увеличивается к 4–5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10–14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней.На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.

Повторный контакт с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты. При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция антиген-антитело, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии.

Патохимическая стадияначинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии. В результате образования комплекса антиген-антитело на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд. Под действием фосфолипазы А2 фосфатидилхолин превращается в лизофосфатидилхолин и арахидоновую кислоту.

Патофизиологическая стадияявляется стадией клинических проявлений патологического процесса и обусловлена действием медиаторов. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.

Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка антител (IgG1, IgG2, IgG3, IgМ) В-лимфоцитами

Патохимическая стадия. В зависимости от характера и количества антител могут включаться различные пути повреждения:

1. Комплемент-зависимый механизм реализуется при фиксации антител с антигенами на мембране клетки своими Fab-фрагментами. В процессе активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс встраивающийся в мембрану клетки-мишени и вызывающий ее осмотический лизис.

2. Часть антител обладает опсонирующими свойствами и клетки с антигеном фагоцитируются.

3. NК-клеточный механизм обеспечивается киллерными клетками (NК-клетки).

Патофизиологическая стадия. Конечным звеном цитотоксических реакций является повреждение и гибель собственных клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в мембране клетки образуются поры, приводящие к осмотическому току и гибели клетки.

Проявлениями цитотоксических реакций являются лейкопении, тромбоцитопении, гемолитические анемии, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит, миокардит, сахарный диабет и другие.

Понятие об аллергической реакции, аллергозах, классификация. Понятие об атопической реакции

Аллергией, или аллергической реакцией называют явление сверхчувствительности иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Такая реакция происходит по принципу «антиген-антитело»: в ответ на попадение в организм вещества, воспринимаемого, как чужеродное, или научно говоря «антигена» иммунная система этого человека вырабатывает антитела. Аллергены делят на экзо-аллергены и эндо-аллергены (аутоаллергены). Понятием «аллергозы» пользуются, когда имеют в виду клинические проявления аутоиммунной реакции в ответ на внедрение экзо-аллергенов. Так что можно сказать, что «аллергозы» – более узкое понятие по сравнению с «аллергиями». (Харрисон, 2005)

В статье Valovirta E. и соавт., опубликованной в журнале Journal of the World Allergy Organization, официальном издании Всемирной организации по аллергии (Word Allergy Organisation-WAO) приводятся следующие данные по эпидемиологии БА, полученные из разных стран в ответ на разосланные по всему миру вопросы о распространенности болезней:

АБ: Украина – 40% населения, Великобритания – 32%, Азербайджан – 3%; АтД (атопический дерматит): Украина – 35% населения, Великобритания – 27%, Россия и Польша – менее 2%; АР (аллергический ринит): Украина 40%, Португалия – 37%, Бангладеш – 5%; БА: Венесуэла и Великобритания – 32%, Испания и Монголия – 2%. (Хаитов, 2011)

Классифицировать аллергические реакции можно по-разному. Например, по виду аллергена, вызывающего патологический иммунный ответ в организме человека: бытовые аллергены, аллергены животных, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, инсектные (возникающие из-за укуса насекомого) аллергены, лекарственные аллергены, споры плесневых грибов.

1. Бытовые аллергены. Домашняя пыль – наиболее распространенная причина развития аллергических заболеваний. Состав домашней пыли различен: от клещейи домашней пыли и продуктов их жизнедеятельности, растительных и неорганических частицы, спор плесневых грибов, бактерий, шерсти до выделений домашних животных и грызунов и так далее. В каждой климатической зоне свой состав домашней пыли, различается он и в различных помещениях.

2. Аллергены животных (эпидермальные) – это аллергены различных животных и птиц: кошек, собак, хомячков, лошадей, перо птиц. Аллергенами могут быть не столько шерсть, сколько прикрепленные к шерсти слущенный эпителий и частички слюны, моча, семенная жидкость, фекалии животных. Чаще эпидермальную аллергию вызывают кошки, реже – собаки. Также редко встречается аллергия на лошадей, кроликов, хомяков, птиц. Следует помнить, что после удаления аллергенного животного частички слюны, шерсти и других продуктов жизнедеятельности сохраняются в квартире до полугода. Человек, имеющих домашних животных, может являться переносчиком аллергенов в ту среду, где их нет.

3. Пыльцевые аллергены вызывают сезонные проявления – поллиноз. Наиболее частой причиной поллиноза является легкая пыльца ветроопыляемых растений широко распространенных в данной местности.

4. Пищевые аллергены: продукты животного и растительного происхождения (рыба, яйцо, курица, мед, икра, морепродукты, орехи, молоко, пшеница и др.).

5. Инсектные аллергены – это аллергены насекомых, которые могут поступать в организм ингаляционно или при ужалении, укусе. При ужалении насекомыми наиболее часто инсектная аллергия развивается на яд пчел, ос, шмелей, шершней. Реже – на укусы кровососущих насекомых: комаров, мошек. Основной аллерген у комаров и мошек – слюна.

6. Лекарственные аллергены. Аллергенные свойства препаратов существенно зависят от их структуры и молекулярной массы. Высокомолекулярные соединения (сыворотки, стрептокиназа, инсулины и т.п.) способны индуцировать иммунный ответ. Из низкомолекулярных соединений наиболее часто аллергию вызывают антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды. Лекарственные растения могут быть причиной аллергических реакций у больных поллинозом.

7. Споры плесневых грибов. В воздухе жилых и производственных помещений, подвалов, а также в атмосферном воздухе определяется более 100 видов плесневых грибов. Основным аллергеном являются споры, а также мицелий гриба. (Хаитов, 2011)

Сами аллергические реакции подразделяются на реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Первые развиваются в течение нескольких минут после попадения в организм аллергена, а вторые – через 1-2 суток. К реакциям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, синдром Рейно и анафилактический шок. К замедленного типа реакциям относят различных видов стоматиты аллергической природы: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, глосситы, гингивиты. Также выделяют системные токсико-аллергические заболевания:

– многоформная экссудативная эритема;

– хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

В учебнике под редакцией Тинсли Р. Харрисона «Внутренние болезни» в главе, посвященной аллергическим реакциям, сказано: «Заболевания, обусловленные аллергическими реакциями немедленного типа, иногда называют атопическими. Однако атопия – это более узкое понятие, подразумевающее наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям немедленного типа, которые могут проявляться бронхиальной астмой, крапивницей, ринитом и диффузным нейродермитом. Поскольку заболевания, обусловленные этими реакциями (особенно крапивница и анафилактический шок) возникают и в отсутствие наследственной предрасположенности, называть их атопическими было бы неверно. Понятие «аллергия», напротив, более широкое и объединяет заболевания, обусловленные любыми аллергическими реакциями».

Большое значение имеет вид антитела, возникающего при иммунном ответе, или иначе говоря вид иммуноглобулина.

1.2. Анафилактические реакции.

1) Под анафилактическими реакциями понимают системные, угрожающие жизни аллергические реакции немедленного типа. Они могут сопровождаться дыхательной недостаточностью, за которой часто следует шок, или сразу приводят к развитию шока. Для анафилактических реакций характерны кожные проявления (зуд, крапивница, иногда отек Квинке) и ЖКТ-нарушения (тошнота, рвота, схваткообразная боль в животе и понос).

2) • Крапивница – это сыпь, элементом которой является волдырь: четко ограниченный участок отека дермы с неровными, приподнятыми границами, окруженный зоной гиперемии и имеющий более бледную окраску в центре. Элементы сыпи могут сливаться, образуя крупные волдыри.

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – один из видов крапивницы, когда отек распространен на все слои кожи, может отхватывать и подхожную клетчатку, слизистые оболочки.
Отек Квинке захватывает ограниченные, но более обширные участки и распространяется не только на дерму, но и на подкожную клетчатку. При надавливании ямка не остается. И крапивница, и отек Квинке – кожные проявления местного отека, которые появляются вмести либо по отдельности. Случается аналогичный отек слизистой верхних дыхательных путей или ЖКТ. Может быть острый вариант течения (симптоматические проявления менее 6 недель) и хронический вариант (более 6 недель).
(Харрисон, 2005)

Лечение заключается в проведении общих мероприятий и осуществлении патогенетической терапии. В качестве общих мероприятий осуществляется выведение аллергенов. На некоторое время назначается молочно-растительная бессолевая диета. Если имеется аллергия на перо птиц, исключаются пищевые продукты из кур и яиц. При аллергии на пыльцу деревьев и растений противопоказаны продукты из плодов этих растений: мед, орехи, березовый, яблочный сок и т.д.

В случае отека Квинке требуется срочная госпитализация: при наличии отека гортани – в ЛОР-отделение, при абдоминальном синдроме – в хирургическое отделение. В случае легких форм крапивницы лечение происходит амбулаторно.

Патогенетическая терапия: антигистаминные препараты (супрастин, кларетин, димедрол и др.) перорально либо в виде внутримышечной инъекции. В случае Отека Квинке проводят дегидратационную терапию. Для этого внутривенно вводится 2-4 мл 1% раствора фуросемида в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При развитии отека гортани вводится 60-90 мг преднизолона (а также его более современных аналогов) в/м или в/в струйно, разведенного водой для инъекций.

Прогноз, как правило, благоприятный. (В.И. Маколкин, 2008)

Анафилактический шок – угрожающая жизни, остро развивающаяся системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, приводящая к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. (Паттерсон Рой, 2000)

Способствующие факторы: наличие аллергии в анамнезе.

Чувство слабости, потемнения в глазах, ощущение стестения в груди, головокружение, головная боль, чувство жара, удушье с выраженным бронхоспазмом, снижение зрения и слуха, резкий кожный зуд, позывы к дефекации и мочеиспусканию, тошнота, рвота, боли в животе. Степень выраженности может быть различной. Длительность протекания от нескольких минут до 2 ч.

В тяжелых случаях нарастают проявления коллапса: акроцианоз, похолодание конечностей, пульс нитевидный или не определяется. Больной теряет сознание, развивается коматозное состояние. Смерть возникает в течение нескольких минут.

Помощь при анафилактическом шоке.

Первоначальная терапия: 1) введение эпинефрина (адреналина гидрохлорида), 2) инфузия жидкости, 3) восстановление проходимости дыхательных путей.

Вторичная терапия: 1. Кортикостероиды, 2. Антигистаминные препараты, 3. Бронхолитики.

1. Придание больному горизонтального положения с приподнятыми ногами (для увеличения венозного возврата) и выпрямленной шеей (для восстановления проходимости дыхательных путей).

2. Если возможно, то необходимо устранить причинный фактор (удалить жало насекомого) или замедлить всасывание (наложить венозный жгут выше места инъекции, укуса на 30 минут, приложить лёд).

Около 10% анафилактических реакций заканчивается смертью.

Купирование острой реакции еще не означает благополучного исхода. При тяжёлых реакциях возможно развитие второй волны падения АД через 4-8 часов (двухфазное течение), а у 3-4% больных встречаются поздние аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов спустя 3-4 недели.

Все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть госпитализированы и оставлены под наблюдение на срок от 4 до 24 часов (в отечественных руководствах – до недели). Это особенно важно для пациентов с предыдущей историей двухфазного течения анафилактической реакции, при неполной элиминации аллергена (например, при пищевой аллергии), при наличии тяжёлой бронхиальной астмы и т.д.

В период наблюдения продолжают лечение пероральными кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Осуществляют контроль функции почек, печени, сердца в связи с возможностью развития осложнений. Рекомендуют консультацию иммунолога, специфическую иммунотерапию аллергенами (гипосенсибилизацию) в случае тяжёлой анафилактической реакции на укусы пчёл или ос.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась – это был конец пары: “Что-то тут концом пахнет”. 8336 – | 7954 – или читать все.

37.120.136.171 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Общее понятие

Каких-нибудь 30—35 лет назад аллергические заболевания казались неактуальными и малоопасными. Теперь же аллергизация населения планеты (особенно в промышленно развитых странах) достигла настолько угрожающих размеров, что становится одной из главных проблем современной медицины. Во всем мире отмечается увеличение не только частоты, но и сложности аллергических заболеваний. Практически каждый день врач сталкивается с аллергическими заболеваниями, со случаями непереносимости лекарственных препаратов и пищевых продуктов, необычными реакциями на химические вещества бытового или профессионального окружения, включая одежду из синтетических тканей, бижутерию, косметику и многое другое. Вместе с прогрессом медицины (открытием антибиотиков, сульфаниламидов, ряда антисептических средств) значительно уменьшилось число таких заболеваний, как сепсис, гнойные осложнения, перестали быть смертельными многие инфекционные заболевания. На первый план выступили другие заболевания, в том числе и аллергические, т. е. зависящие главным образом не от микробов, а от изменения реактивности организма.

В основе аллергических заболеваний лежит именно измененная реактивность организма, т. е. имеет место сверхчувствительность к определенному веществу, называемому аллергеном. Сверхчувствительность означает, что иммунная система человека, которая защищает его организм от инфекций, болезней и инородных тел, неадекватно реагирует на аллерген. В чем же проявляется эта неадекватность? А в повреждающей природе тех клинических проявлений, которые мы называем аллергической реакцией. Ведь о наличии аллергической реакции мы говорим, когда иммунная система человека, сталкиваясь с аллергеном, особенно бурно реагирует. Появляются воспаление, отеки, бронхоспазмы, кожный зуд, насморк, слезотечение, а иногда и шок. Казалось бы, иммунная система борется с аллергеном, защищая организм. При этом появляются вышеназванные реакции. Это – с одной стороны, с другой же – эти реакции сами по себе могут представлять выраженную опасность для нормальной жизнедеятельности организма. Таким образом, аллергическая реакция – это и защита, и повреждение одновременно. Поэтому вполне можно присоединиться к мнению многих ученых о том, что с общебиологической точки зрения аллергические реакции следует рассматривать как реакции, имеющие в равных соотношениях и разрушительные, и защитные черты. Таким образом, аллергия – это своеобразная иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма. Однако не стоит заранее расстраиваться, потому что возникновение повреждения еще не означает наличия болезни. Аллергическая болезнь развивается лишь в том случае, когда повреждение для организма является слишком сильным, вызывая в нем такие изменения, которые подпадают под строгие критерии понятия болезни.

Что же мы называем аллергенами? Аллергены – это любые вещества, вызывающие аллергическую реакцию. Например, в случае возникновения аллергии при вдыхании загрязненного воздуха, в частности при сенной лихорадке, аллергенами чаще всего служит пыльца растений, деревьев, споры плесневого грибка и т. д. К аллергическим заболеваниям относятся бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка, экзема. Аллергические механизмы играют огромную роль и в развитии таких тяжелых заболеваний, как ревматизм, гломерулонефрит, системная красная волчанка, геморрагическая пурпура и др.

АЛЛЕРГИЯ

Содержание:

Найдено 5 определений термина АЛЛЕРГИЯ

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия

АЛЛЕРГИЯ

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Причины широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами.

Аллергенами могут быть различные соединения – от простых химических веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается инфекционной аллергией. Заболевания, вызванные бактериями, грибами или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называют инфекционно-аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Бытовые аллергены (домашняя пыль, так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, особенно стиральные порошки) – чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Пыльцевые аллергены чаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.

Пищевые аллергены (чуть ли не все пищевые продукты; чаще других молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), помимо симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).

Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; используемые в фотолабораториях метол, гидрохинон, соединения брома) чаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы – тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену – сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением биологически активных веществ – гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия – патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип аллергических реакций – аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы – гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления реакции возникают обычно через 15 – 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия).

Некоторые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так называемых атопических болезней (атопос – странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов, поэтому в некоторых случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента позволяет избежать назначения потенциально опасных лекарственных препаратов.

II тип аллергических реакций – цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные главным образом классами IgG и IgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации системы сывороточных белков – комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

III тип аллергических реакций – повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся преимущественно к классам IgG и IgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

IV тип аллергических реакций – аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, который может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 – 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития – стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. По составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клетками под влиянием физических (действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) или химических факторов (различные лекарственные препараты, например рентгеноконтрастные средства). Массивное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже – к крапивнице, в бронхах – к бронхоспазму.

Активация комплемента возможна под влиянием многих лекарственных препаратов, бактериальных липополисахаридов, некоторых эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, в частности, наследственный псевдоаллергический отек Квинке.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов возможно под влиянием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные противовоспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы – так называемая аспириновая астма, в коже – к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).

Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся некоторые белки нормальных тканей. Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. В обычных условиях к собственным белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в некоторых случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при котором устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при которых оно возникло. Это дает возможность предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Лечение. 1) Прекращение контакта с выявленным аллергеном включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно-аллергических заболеваниях.

2) Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.

3) Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Например, при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме – лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием.

4) Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.

Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивают прием лекарственных средств, назначая их только в необходимых случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов хронической инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно-кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание детей грудным молоком. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.

Ссылка на основную публикацию