Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Виды аллергических реакций

классификация и виды аллергических реакций

Различные виды аллергических реакций известны едва ли не каждому из нас, причем особенно пагубно аллергены воздействуют на маленьких детей, поэтому родители обязательно должны все знать о видах аллергических реакций, симптомах тех или иных типов аллергических реакций, методах оказания первой помощи.

Аллергическая реакция появляется при неправильной работе системы иммунитета, для нескольких разновидностей имеет общий механизм развития, а клинические выражения аллергических состояний крайне многообразны.

Симптоматика и допустимость проявления аллергических реакций зависит от совокупности следующих факторов:

  • наследственной предрасположенности;
  • патологических состояний иммунной системы;
  • перенесенных тяжелых заболеваний, повлиявших на активность иммунитета;
  • смены образа жизни, пищевых привычек, климата.

Перечисленные факторы как в совокупности, так и по отдельности могут спровоцировать все типы аллергических реакций.

В основном реакция иммунной системы человека происходит под воздействием следующих факторов:

  • пыли (домашней, уличной, книжной), а также клещей домашней пыли;
  • пыльцы цветущих растений;
  • шерсти домашних животных, их слюны и выделений;
  • плесени или споров грибков;
  • всевозможных продуктов питания (наиболее частыми раздражителями аллергических реакций являются цитрусовые, орехи, бобовые, яйца, молока и молочные продукты, мед и морепродукты;
  • укусов и выделений насекомых (пчел, ос, муравьев, шмелей);
  • различных лекарственных препаратов (антибиотиков, анестетиков);
  • латекса;
  • солнца и воды;
  • бытовой химии.

Механизм развития аллергических реакций

Все виды аллергических состояний характеризуются схожим механизмом, структура которого подразделяется на несколько стадий:

  1. Иммунологическую, характеристикой которой является первичная сенсибилизация организма на контакт с антигенными структурами, когда идет запуск синтеза антител, при вторичном попадании раздражителя (аллергена) в организм идет образование комплексных структур антиген-антитело и провоцирование следующих стадий процесса.
  2. Патохимическую, когда появляется возможность оказания повреждающего действия на мембранные структуры тучных клетко созданными иммунными комплексами, в результате чего выделяются в кровь медиаторные молекулы, к которым относятся брадикинин, серотонин и гистамин.
  3. Патофизиологическую, при которой появляется клиническая симптоматика, правоцирующаяся воздействием медиаторов на тканевые структуры, с симптомами патологии, включающими спазмы бронхов, гиперемию кожных покровов и слизистых оболочек, стимуляцию перистальтики ЖКТ, чихание, сыпь, слезотечение, кашель.

Классификация аллергических реакций

Невзирая на общий механизм возникновения, аллергические реакции обладают и явными различиями по причинам развития и в клинических проявлениях. В существующей классификации выделяются следующие типы аллергических реакций:

  1. Аллергические реакции I типа. Анафилактические реакции немедленного типа возникают при взаимодействии антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигенной структурой, впоследствии наблюдается оседание на мембранных структурах тучной клетки образовавшихся иммунных комплексов. При этом идет высвобождение большого количества гистамина, который и оказывает выраженное физиологическое действие. Развитие аллергической реакции 1 типа происходит в промежутке от нескольких минут до нескольких часов после взаимодействия организма с аллергеном. Аллергические реакции I типа – анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия, практически все аллергические реакции у детей.
  2. Аллергические реакции II типа. Цитолитические или цитотоксические проявления, когда происходит атака иммуноглобулинов (аллергенов внутреннего происхождения) групп M и G антигенами (антителами), входящими в состав мембран собственных клеток организма, результатом становится разрушение структуры и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее предыдущих, полная клиническая картина возникает спустя несколько часов. Аллергические реакции II типа – гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха и анемия новорожденных малышей, тромбоцитопения (когда гибнут тромбоциты), осложнения при переливании крови (гемотрансфузии) и введении лекарственных препаратов (токсико-аллергические состояния).
  3. Аллергические реакции III типа. Иммунокомплексные реакции (феномен Артюса), в результате которых идет отложение иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, на эндотелиальной выстилке сосудов, что провоцирует повреждение капилляров. Характеризуются более медленным развитием и проявляются на протяжении суток после взаимодействия иммунной системы и антигена. Аллергические реакции III типа – аллергический конъюнктивит, сывороточная болезнь (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аллергический дерматит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа являются источником тяжелых заболеваний, требующих терапии в стационаре под наблюдением врача.
  4. Аллергические реакции IV типа. Поздняя гиперсенсибилизация (аллергические реакции замедленного типа), реализуются при участии T-лимфоцитов, вырабатывающих активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Поздняя гиперсенсибилизация прогрессирует спустя сутки и более после аллергенной атаки. Аллергические реакции IV типа – бронхиальная астма, контактный дерматит, ринит.
  5. Аллергические реакции V типа. Стимулирующие реакции гиперчувствительности, отличающиеся от предыдущих типов тем, что идет взаимодействие антител с клеточными рецепторами, которые предназначены для молекул гормонов. Таким образом, идет подмена гормона с его регулирующим действием антителами. Следствием контакта рецепторов и антител при аллергических реакциях V типа возможно угнетение или стимуляция функции органа в зависимости от определенного рецептора. Примером заболевания, которое возникает исходя из стимулирующего влияния антител – диффузный токсический зоб. Другим вариантом аллергических реакций V типа является выработка антител к самим гормонам, а не к рецепторам, при этом в крови оказывается недостаточной нормальная концентрация гормона, так как его часть нейтрализуется антителами. Таким образом происходит возникновение некоторых видов гастрита, миастении, анемии, диабета, устойчивого к воздействию инсулина по причине инактивации инсулина антителами.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения в зависимости от патологических механизмов и скорости возникновения проявлений, аллергия подразделяется на местную и общую. При местном варианте симптомы аллергических реакций носят ограниченный (локальный) характер к данной разновидности относятся феномен Артюса и кожные аллергические реакции. К общим типам аллергии относятся большинство немедленных реакций.

Виды аллергических реакций

Крапивница

Крапивница может возникнуть как у детей, так и у взрослых. Признаками крапивницы является наличие на теле заметных волдырей (бледно-розовых либо багровых) или красных пятен – симптоматика похожа на следы после ожога крапивой. Развитие аллергических симптомов происходит внезапно, сильно беспокоит зуд, но после исключения контакта с раздражителем и приёма таблеток, высыпания проходят бесследно. Факторы, способные вызвать крапивницу – холод, пища, УФ-лучи, сильный ветер, приём лекарств, трение деталей одежды.

Отек Квинке (ангионевротический отек)

Отек Квинке является острой аллергической реакцией моментального типа, основными причинами которого можно выделить приём сульфаниламидов, анальгетиков, антибиотиков, некоторых продуктов. После укуса осы или пчелы, преимущественно, в области языка, лица, глаз часто возникает ангионевротический отёк, представляющий собой ярко-выраженную отёчность губ, лица, век, щёк, когда на теле видны багровые волдыри диаметром от 5 мм до 10 и более см. С высокой скоростью происходит отекание тканей, осветление волдырей, обрамление краев красная кайма; заметное опухание языка, нёба, гортани, при этом пациент задыхается и отеки образуются на внутренних органах. Признаки опасных реакций – болит живот, голова, ощущается дискомфорт в зоне половых органов и грудной клетки.

Для спасения жизни пациента необходимо:

  • принять быстродействующий антигистаминный препарат (Димедрол, Тавегил, Супрастин);
  • обязательно вызвать «скорую помощь», в особенности при развитии ангионевротического отёка у ребенка.

Острую реакцию нужно быстро купировать в течение не более получаса, иначе при удушье на фоне сдавления гортани возможен летальный исход.

Атопический дерматит

Атопический дерматит развивается у детей до года, а при соблюдении правил профилактики и лечения атопия постепенно слабеет и к пяти годам исчезает, хотя повышенная чувствительность к раздражителям может сохраняться на всю жизнь. Атопический дерматит проявляется у взрослых следующим образом – беспокоит сильный зуд, на теле заметны краснота, корочки, высыпания. Локализацией проявлений чаще всего бывают щёки, подбородок, лоб, колени, локти, кожные складки. Усиление негативных симптомов происходит на фоне хронических болезней, ослабленного иммунитета, проблем с органами желудочно-кишечного тракта после употребления высокоаллергенных продуктов.

Экзема

Экзема является тяжёлым хроническим заболеванием нервно-аллергической природы, когда пациента беспокоят различные кожные реакции – зуд, шелушение эпидермиса, корочки, краснота, мокнутие, идет образование папул, после вскрытия которых идет образование серозных колодцев. На фоне этого идет частое развитие вторичного инфицирования, симптоматику усиливают слабый иммунитет, частые стрессы, прием высокоаллергенной пищи, хронические патологии. Лечение экземы длительно и не всегда успешно, а результат терапии полностью зависит точного соблюдения правил пациентом.

Пищевая аллергия

Особенностью возникновения пищевой аллергии является употребление определенных продуктов, которые представляют собой раздражитель для конкретного человека. Реакция при пищевой аллергии может быть тяжёлой, вплоть до формирования ангионевротического отёка, поскольку происходит вовлечение в процесс иммунной системы. Основными признаками пищевой аллергии являются припухлость тканей и красные пятна или точки на теле, зуд и гиперемия, понижение давления, тошнота и боли в животе. Для лечения и после выздоровления из меню необходимо исключить продукты, которые провоцируют аллергические реакции.

Контактный дерматит

Причиной контактного дерматита является воздействие аллергена на определённые участки тела, после чего симптомы появляются предплечьях или на кистях рук. Аллергены могут представлять собой предметы бытовую химии, кислоты, масла, лаки, растворители, дезинфицирующие составы. Опасность представляют стиральные порошки, некачественные косметические средства, краски для волос. Анализируя область локализации аллергической симптоматики, можно быстро понять, почему появились мелкая сыпь и волдыри, кожный зуд и краснота, чтобы после выздоровления обязательно отказаться от раздражающих составов и применять защиту кожи рук, работая с химикатами.

Ринит

Раздражителями при возникновении ринита часто является тополиный пух, пыльца берёзы, амброзии, молочая, ольхи, лободы, плесень, домашняя пыль, порошки, средства для стирки белья, аэрозоли для ухода за жилищем, шерсть животных. Основными признаками ринита является заложенность носа (когда из носовых ходов течёт жидкая слизь, а выделения не имеют цвета и запаха). Обычные капли в нос не помогают, поскольку требуются специальные противоаллергические назальные средства, на фоне затруднённого дыхания болит голова, появляется слабость, раздражительность, насморку сопутствует аллергическое поражение глаз. Характерные для ринита признаки доставляют дискомфорт круглогодично (при аллергии на домашнюю пыль, шерсть питомцев, бытовую химию) или сезонно (во время цветения некоторых растений).

Конъюнктивит

Аллергический конъюнктивит является одной из реакций при круглогодичном и сезонном типе негативного ответа организма. Развитие аллергического конъюнктивита часто происходит одновременно с насморком, среди признаков можно выделить красноту конъюнктивы, активную слезоточивость глаз, припухлость век и зуд. У пациента развивается ощущение дискомфорта, а иногда светобоязнь. Среди неприятных признаков – при усилении сухости эпидермиса на веках происходит шелушение кожи; при тяжёлых формах конъюнктивита возможно поражение зрительного нерва, приводящее к полной либо частичной потере зрения; наличие ярко-выраженной отёчности роговицы. Среди причин возникновения – вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, поллиноз, воздействие аллергенов, операции на глазах с наложением швов, реакция на закапывание или приём лекарства, ношение контактных линз. Для лечения конъюнктивита требуются прием специальных противоаллергических глазных капель, проведение регулярной влажнойц уборки в жилище, неукоснительное соблюдение гипоаллергенной диеты, защита глаз от пуха и пыльцы при сезонной реакции.

Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013)

Вниманию массового читателя предлагается книга по одной из актуальнейших проблем современности – аллергии. Пожалуй, не найдется ни одного человека, который бы не слышал это странное слово. А что оно значит? Это болезнь или нормальное проявление организма? Почему и у кого возникает аллергия? Можно ли ее вылечить? Как жить дальше человеку, у которого выявили аллергию? На все эти вопросы и многие другие отвечает автор этой книги. Читатель узнает о причинах развития и обострения аллергий, самых различных методах лечения и профилактики данного состояния.

Оглавление

  • Общее понятие
  • Причины возникновения аллергии
  • Типы аллергических реакций
  • Распространенность аллергических заболеваний
  • Псевдоаллергические реакции
  • Основные принципы диагностики аллергических заболеваний

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

I тип аллергических реакций

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.

У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.

Реагиновый механизм аллергических реакций в процессе эволюции вырабатывался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при различных видах гельминтозов (болезнях, вызываемых паразитическими червями). От выраженности повреждающего действия медиаторов аллергии зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических или нет. Это определяется целым рядом «сиюминутных» индивидуальных условий: количеством и соотношением медиаторов, способностью организма нейтрализовать их эффект и т. д.

При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

II тип аллергических реакций

Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и происходит повреждение клеток. Однако в этом процессе принимает участие еще один компонент – система так называемого комплемента. В этих реакциях участвуют уже другие антитела – иммуноглобулины G, M, иммуноглобулины Е. Механизм повреждения органов и тканей идет не за счет выброса БАВ, а за счет повреждающего действия вышеназванного комплемента. Такой тип реакции называется цитотоксическим. Комплекс «аллерген – клетка» может быть либо циркулирующим в организме, либо «фиксированным». Аллергические заболевания, имеющие второй тип реакции, – это так называемая гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера), пузырчатка, различные другие виды лекарственной аллергии.

III тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

IV тип аллергических реакций

В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24—48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Затем наступает некроз (омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения) и замещающее развитие соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, в развитии реакции отторжения трансплантата, в возникновении опухолей. Нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов.

По мере увеличения наших знаний об иммунных механизмах развития тканевых повреждений границы между ними (от первого до пятого типа) становятся все более расплывчатыми. В действительности большинство заболеваний вызывается активацией разных типов воспалительных реакций, которые взаимосвязаны между собой.

Стадии аллергических реакций

Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.

Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть – подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть – возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.

Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.

I. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

II. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

III. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.

Оглавление

  • Общее понятие
  • Причины возникновения аллергии
  • Типы аллергических реакций
  • Распространенность аллергических заболеваний
  • Псевдоаллергические реакции
  • Основные принципы диагностики аллергических заболеваний

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Аллергия (Н. Ю. Онойко, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Типы аллергических реакций организма

Аллергия – это повышенная чувствительность организма на определенное вещество или вещества (аллергены). При физиологическом механизме аллергии в организме образовываются антитела, из-за чего появляется повышенная или пониженная чувствительность. Проявляется аллергия общим недомоганием, кожными сыпями и сильным раздражением слизистых оболочек. Выделяют четыре типа аллергических реакций.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа представляет собой гиперчувствительную реакцию анафилактического типа. При аллергической реакции первого типа происходит реагиновое повреждение тканей на поверхности тучных клеток и мембран. В кровь при этом поступают биологически активные вещества (гепарин, брадикинин, серотонин, гистамин и др.), приводящие к повышению секреции, спазму гладкой мускулатуры, интерстициальному отеку и нарушению проницаемости мембран.

Аллергическая реакция первого типа имеет типичные клинические признаки: анафилактический шок, ложный круп, крапивницу, вазомоторный ринит, атопическую бронхиальную астму.

Аллергические реакции 2 типа

Аллергическая реакция второго типа – это гиперчувствительность цитотоксического типа, при которой циркулирующие антитела вступают в реакцию с искусственно включенными или естественными составными частями тканей и мембран клеток. Цитологический тип аллергической реакции отмечается при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-конфликтом, гемолитической анемии, тромбоцитопении, лекарственной аллергии.

Аллергические реакции 3 типа

Иммунокомплексная реакция относится к реакции третьего типа и представляет собой реакцию гиперчувствительности, при которой возникают преципитирующие комплексы антиген (антитело в незначительном избытке антигенов). Воспалительные процессы, среди которых нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь, возникают из-за активации системы комплемента, которую вызывают отложения на стенках сосудов преципитирующих комплексов. При аллергической реакции третьего типа ткани повреждаются циркулирующими в кровяном русле иммунными комплексами.

Иммунокомплексная реакция развивается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, аллергических дерматитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, экзогенных аллергических конъюнктивитах.

Аллергические реакции 4 типа

Аллергическая реакция четвертого типа – это гиперчувствительность замедленного типа или клеточная реакция (реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа). Реакция обусловлена контактом специфического антигена с Т-лимфоцитами. Т-клеточнозависимые замедленные генерализованные или местные воспалительные реакции развиваются при повторном контакте с антителом. Возникают отторжение трансплантата, аллергический контактный дерматит и др. В процесс могут быть вовлечены любые ткани и органы.

При аллергических реакциях четвертого типа чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Аллергическая реакция клеточного типа характерна для туберкулеза, бруцеллеза, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и других болезней.

Также существует аллергическая реакция пятого типа, представляющая собой реакцию гиперчувствительности, при которой антитела на функцию клеток оказывают стимулирующее действие. Тиреотоксикоз, который относится к аутоиммунным заболеваниям, служит примером такой реакции.

При тиреотоксикозе, гиперпродукция тироксина происходит в результате активности специфических антител.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Реагиновый тип аллергических реакций (I тип).

РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип).

Реагиновым его называют по виду антител — реаги­нов, принимающих участие в его развитии.
Синонимы:

  • Атопический(от греч. атопос — необычный, чуждый); термин введен A. Coca и R. Cooke (1923) для обозначения соответ­ствующей группы болезней с выраженной наследствен­ной предрасположенностью;
  • Анафилактический — тер­мин не совсем адекватный, так как является некоторой противоположностью атопии. Ряд авторов под анафи­лаксией понимают такие реакции, которые в отличие от атопии вызываются искусственно и при которых наслед­ственность играет весьма малую роль;
  • Аллергическая реакция немедленного типа — этот термин по своему смыслу является полным синонимом реагинового типа аллергических реакций.
  • IgE- опосредованный, что не совсем точно, так как реагины относятся главным образом к IgE-классу, но среди них есть и реагины IgG-класса, поэтому IgE-onoсредованные реакции составляют хотя и основную, но не всю группу реагиновых реакций;

Общий механизм реагинового типа повреждения тка­ней.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины и тем самым создают состояние сенсибилизации. В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов. Развивается классическая аллергическая реакция немедленного типа.

К классическому пути развития аллергической реакции немедленно­го типа может подключаться еще один путь. Целый ряд других клеток — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — так же имеют на своей по­верхности рецепторы для фиксирования реагинов.С эти­ми фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают целый ряд раз­личных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью.

Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые полчаса. Дополнительный путь приводит к развитию так называ­емой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, развивающейся через 4— 8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Иммунологическая стадия.

Реагины относятся глав­ным образом к IgE.
Клетки, продуцирую­щие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизис­тых оболочек и лимфатических узлах, которые дренируют эти области (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные лимфатические узлы). Очевидно, поэто­му «шоковыми» органами при реагиновом типе реакции являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнъктива глаза .

Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, атопический дерматит и соответствующие формы крапивницы, пищевой и лекарст­венной аллергии и др.), а также ряд гельминтозов (ас­каридоз в миграционной стадии, шистосомоз, токсокароз и др.) сопровождаются увеличением уровня общего IgE, иногда весьма значительным. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с увеличением общего IgG или без такового в сыворотке крови обнаруживалось увеличение IgG4, который, как и IgE, может фиксироваться на базофилах и выполнять роль реагинов.

Патохимическая стадия.

Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов, которые и играют главную роль в развитии аллергии. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделе­но много различных медиаторов.

Некоторые из медиаторов находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося запаса (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), другие труднее диффундируют из клетки (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, химиотрипсин, супероксид-дисмутаза и др.).

Ряд медиаторов образуются в клетках только после сти­муляции (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как пер­вичные, действуют на сосуды и клетки-мишени, опосре­дованно включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

Ниже приводятся свойства и форма участия отдель­ных медиаторов в развитии реакций реагинового типа.

Гистамин — гетероцик­лическое вещество, принадлежащее к группе биогенных аминов. Определение гистамина в цельной крови мало говорит об его участии в патогенезе того или иного патологиче­ского процесса. Имеет значение определение гистамина в плазме крови.

Гистамин действует на клетки тканей через рецепторы 2 типов, обозначаемых как Hi и Н2. Их соотношение и распределение на клетках разных органов различно. Обычно активация Hi или Н2 вызывает противоположные эффекты. Стимуляция Hi способствует сокращению глад­ких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отде­ла микроциркуляторного русла. Последнее ведет к повы­шению проницаемости сосуда, развитию отека и воспале­нию. Стимуляция Н2 вызывает противоположные эффек­ты. Гистамин довольно быстро метаболизируется.

У людей также во многих случаях обнаруживают увеличение содержания гистамина в крови в стадии обострения бронхиальной астмы, крапивницы, лекарственной аллер­гии и др. В стадии ремиссии обычно выявляют небольшое снижение концентрации гистамина, которая все же оста­ется либо достоверно увеличенной по сравнению с нор­мой, либо близкой к ней. Нередки сообщения и об отсут­ствии увеличения гистамина в стадии обострения (брон­хиальная астма) или даже его снижении (крапивница). Не исключено, что эти различия могут быть связаны с клинико-патогенетическими вариантами заболевания, либо с тем, что гистамин определяется в цельной крови, а не в плазме, где он находится в свободной — биологи­чески активной — форме.

Серотонин — гетероцикли­ческий амин, принадлежащий к группе биогенных аминов.
Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах и головных болях.

Гепарин — макромолекулярный кислый протеогликан с молекулярной массой 750 000.
Активируется после вывобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью.

Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) считается важнейшим медиатором в разви­тии обострений бронхиальной астмы, анафилаксии, вос­паления, тромбоза. ТАФ действует на клетки-мишени через соответ­ствующие рецепторы:
1) вызывает агрегацию тромбо­цитов и освобождение из них гистамина и серотонина;
2) способствует хемотаксису, агрегации и секреции гра­нулярного содержимого эозинофилов и нейтрофилов;
3) вызывает спазм гладких мышц;
4) повышает проницае­мость сосудов.

Катионные белки гранул эозинофилов — это главный основной протеин (ГОП), пероксидаза (П), нейротоксин (Н) и эозинофильный катионный протеин (ЭКП). В иммунных реакциях ГОП, ЭКП и П убивают личинки гельминтов. У больных бронхиальной астмой они участвуют в развитии поздней фазы аллер­гической реакции и вызывают повреждение многоряд­ного цилиндрического эпителия слизистой оболочки брон­хов.

Метаболиты арахидоновой кислоты. Она метаболизируется двумя различными путями: циклоксигеназным и липоксигеназным.
Участвуют в развитии воспаления, вызывают бронхоспазм, нарушают работу сердца.

Патофизиологическая стадия.

Реагиновый механизм является одним из гуморальных механизмов иммунитета и выполняет за­щитную роль. В процессе эволюции он выработался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезе и др.
Однако реагиновый механизм включается и при попа­дании в организм небольших количеств аллергена. Дей­ствие образующихся при этом медиаторов имеет приспо­собительное, защитное значение. Под влиянием медиа­торов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоци­тов, что приводит к развитию различных воспалитель­ных реакций. Поэтому IgE и анти­тела этого класса играют роль как в развитии иммунитета, так и аллергии.

Образующиеся медиаторы оказывают одновременно и повреждающее действие на клетки и соединительноткан­ные структуры. От выраженности повреждающего дей­ствия зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических реакций или нет, что определяется целым рядом условий, складывающихся в данный мо­мент.

Патофизиологически реагиновый тип аллергии харак­теризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов и развитием отека и серозного воспале­ния. При локализации процессов на слизистых оболоч­ках дополнительно выявляется усиление образования со­ответствующих экскретов. В органах дыхания развива­ется бронхоспазм. Все эти эффекты клинически прояв­ляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диа­реи и др. Этот тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, се­розном экссудате. У больных бронхиальной астмой эозинофилы участвуют в развитии поздней стадии обструк­ции дыхательных путей, инфильтрируя стенки бронхов и повреждая клетки цилиндрического эпителия за счет высвобождения медиаторов воспаления. В мокроте боль­ных астмой присутствует главный основной протеин эо­зинофилов.

Ис­ходя из особой роли эозинофилов в реагиновом типе реакции, Н. Д. Беклемишев (1986) предложил называть его Эозинофильным типом.

Типы аллергических реакций:

Аллергия

обзор противоаллергических антигистаминных препаратов

О причинах аллергии

  1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 ­мин.
  2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной ­аллергии.
  3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
  4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого ­иммунитета.

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного ­типа:

  • анафилактический шок
  • ангионевротический отек Квинке
  • крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного ­типа:

  • фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
  • распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические ­заболевания:

  • болезнь Лайела
  • многоформная экссудативная эритема
  • синдром Стивенса — Джонсона
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит
  • синдром Бехчета
  • синдром Шегрена

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов

Ангионевротический отек Квинке

Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать

Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко-красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном

Фиксированный медикаментозный стоматит

Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры

Распространенные токсико-аллергические стоматиты

Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах

Внезапный подъем температуры до 39–40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2–3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический

Многоформная экссудативная эритема

Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2–3 мм, затем увеличиваются до 1–3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»

Синдром Стивенса – Джонсона

Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1–13 дней.

На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.

Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта

Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта – неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже – в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи – эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения – так называемая гангренозная пиодермия

Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)

Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

  1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ­левоцетиризин.
  2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2–4 ­мес.

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной ­статьи.

МНН

ТН

Форма выпуска

Правила отпуска из аптек

Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Ссылка на основную публикацию