Что такое лактат-ацидоз и гиперлактацидемическая кома?

Что такое лактат-ацидоз и гиперлактацидемическая кома?

Лактацидотическая кома и лактацидоз

Это редкое острое осложнение СД. Гиперлактацидемическая кома и лактацидоз развиваются вследствие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного СД молочной кислоты.

Провоцирующие факторы при СД

Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);

снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребленеие алкоголем);

одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, в/в введение рентгеноконтрастных средств);

тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии);

сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст старше 65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования);

Молочнокислая кома обычно развивается остро, в течение нескольких часов. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-основного равновесия. Ведущим клиническим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ацидозом.

Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков

Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных средств

Сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы

Одышка, впоследствии – дыхание Куссмауля

Биохимический анализ крови и КЩС

Декомпенсированный метаболический ацидоз

“Анионный разрыв”: Na + – (Cl – + HCO3 – )>16 мэкв/л, а HCO3

тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность

слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома

Гликемия ниже 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, ниже 2,2 ммоль/л

Гипогликемическая кома развивается остро. В ее течении можно выделить 5 стадий, переходящих одна в другую без резких границ.

1 стадия обусловлена гипоксией преимущественно коры головного мозга, клинические проявления: повышенная возбудимость или подавленность, головная боль, утомляемость, мышечная слабость, чувство голода, тахикардия, влажность кожных покровов, гипотония.

2 стадия – поражение субкортикальных отделов мозга с вовлечением в процесс гипоталамуса; клиника: резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии, преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота.

3 стадия – поражение среднего мозга, она предшествует развитию комы; притупляется чувствительность, развивается дезориентация, «бравада», агрессивность, характерны немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, резко повышается тонус мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

4 стадия – нарушение функции верхних отделов продолговатого мозга, это начало комы; усиливается дрожь, двигательное возбуждение, повышаются двигательные и периостальные рефлексы, повышается тонус глазных яблок, расширяются зрачки, развиваются тонические и клонические судороги, кожные покровы влажные, развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор.

5 стадия – нарушение функции нижней части продолговатого мозга и прогрессирующим гипергидрозом; клиника комы прогрессирует – развивается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушится дыхание, падает АД, нарушается сердечный ритм.

Тяжелая гипогликемия может осложниться отеком мозга, нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией, инфарктом миокарда. Часто повторяющиеся, особенно глубокие гипогликемические состояния, приводят к необратимому поражению нейронов коры головного мозга, что клинически проявляется энцефалопатией и снижением интеллекта. Больные становятся безучастными к происходящему, вялыми, сонливыми.

Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи)

Прием легкоусваиваемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1,5 ст. ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы, или 2-4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусваиваемых углеводов (кусок хлеба, 2 ст. ложки каши)

Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица)

До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливатьв полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)

В/в струйное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20-100 мл – до полного восстановления сознания

Альтернатива – п/к или в/м введение 1 мл р-ра глюкагона

Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% глюкозы, начать в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы и доставить больного в стационар

Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5-10% глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии

Лактоацидоз: симптомы, лечение, причины, диагностика

В этой статье вы узнаете:

Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.

В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется.

Причины

С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета.

Основные причины тканевой гипоксии:

  • кардиогенный шок;
  • эндотоксический и гиповолемический шок;
  • отравление окисью углерода;
  • анемия;
  • феохромоцитома;
  • эпилепсия и другие.

Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:

  • сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
  • хроническая болезнь почек;
  • печеночная недостаточность;
  • неопластические процессы;
  • лейкозы;
  • алкоголизм;
  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.

Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов.

Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат.

Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза.

Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.

Симптомы

Развивается лактоацидоз достаточно быстро, но его первыми признаками могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. Отличительным признаком является отсутствие эффекта от приема анальгетиков.

Нередко заподозрить, что это лактоацидоз, позволяют такие симптомы у пациентов с диабетом, как беспокойство, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипотония вплоть до коллапса, острый живот, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы, анурия на фоне нарушения перфузии почки.

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Таблица – Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипогликемических состояний

Признак Гипогликемия Гипергликемия
Начало Стремительное (минуты) Более медленное (часы – сутки)
Кожные покровы, слизистые Влажные, бледные Сухие
Мышечный тонус Повышен или в норме Снижен
Живот Без признаков патологии Вздут, болезненный
Артериальное давление Стабильное Снижено

Диагностика

Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.

Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.

Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН Кстати, рекомендуем прочитать статью Правила составления диеты при сахарном диабете

Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику.

Лечение

На догоспитальном этапе требуется внутривенная инфузия 0,9 % раствором NaCl.

Лечебная тактика основана на:

  • уменьшении продукции лактата;
  • удалении избытка лактата (и метформина);
  • борьбе с шоком, восстановлении КЩС (кислотно-щелочное состояние);
  • устранении провоцирующего фактора.

В лечении лактоацидоза при гипергликемии используется инсулинотерапия. Выполняется введение инсулина короткого действия по 2–5 ЕД/ч внутривенно или с помощью инфузомата с 5 %-м раствором глюкозы по 100–125 мл/ч.

Инфузомат

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции.

Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией).

Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза.

Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН

ЛАКТАТАЦИДОЗ И ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Определение. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

ЭТИОЛОГИЯ. В качестве факторов, способствующих развитию лактатациадоза, могут рассматриваться следующие состояния.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Тяжелые физические травмы.

6. Хронические заболевания печени.

7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатациадоз в результате кумуляции препарата в организме.

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной

кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

КЛИНИКА. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

ДИАГНОСТИКА. Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).

3 Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

3. Умеренная гипергликемия (12-14-16 ммоль/л) или нормогликемия.

4. Отсутствие ацетонурии.

5. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0-1,5 л в сутки. При использовании аппарата для определения показателей КЩС дозы бикарбоната рассчитываются по формуле.

8,4% р-р NaHCO 3 (мл) = 0,3 · (-ВЕ) х масса тела (кг)

ВЕ буферные основания – в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ – 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 · (-8) · 70 = 168 мл – 8,4% р-ра бикарбоната натрия).

2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы – 8 ед инсулина.

3. Переливание крахмалов в количестве 500 мл в сутки.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия 6-8 инъекций в сутки. Суточная доза определяется исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела.

ПРОФИЛАКТИКА.Профилактика гиперлактаацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ КОМ 1.Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Восстановление дыхания и кровообращения.

3.Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4.«Правило трех катетеров»-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.

5.Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит вит.В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит.В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).

6.Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл.

7.Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.

8.Диагностика отравления наркотическими веществами и производными бензодиазепина и барбитуратов с использованием «иммунохром-теста

9.Введение антидотов (по результатам «иммунохром-теста»): а) антагониста опиатных рецепторов – налоксона; б) показаниями к ведению налоксона служат: 1-частота дыханий

10.ИВЛ по жизненным показаниям.

11.Дегидратация (по показаниям) маннитолом 500мл 20% р-ра в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения ВЧД и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

Литература

1.Виленский B.C.: Неотложные состояния в невропатологии. Ленинград, 1986.

2.Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. Москва, 1997г,с.119-56.

3.Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н.: Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М.1996.

4.Морган Дж Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.
5.Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты. Рус. Мед. Журнал. – 1997. – Т.5.-№17.–С.1095–9.

6.Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.
7.Сэнфорд Дж., Гилберт Д., Гербердин Дж. и др. Антимикробная терапия. Пер. с англ.–М.:Практика,1996.С.31–2.
8.Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Можаев С.В. и соавт. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты. С.-Петебург.Врач.Ведомости. № 16,45-48, 1997
9.Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horizons3:384-394,1995.
10.Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow, vas-cular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role cerebral perfusion pressure? Crit CareMed23:1412-1417,1995
11.Kirkpatrick PJ, Czosnyka M, Pickard JD: Multimodal monitoring in neurointensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60: 131-139, 1996

| следующая лекция ==>
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА | ТЯЖЕЛАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Дата добавления: 2017-02-20 ; просмотров: 184 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Причины, клиническая картина гиперлактацидемической комы, лактатацидоза

Гиперлактацидемическая кома, лактатацидоз – это острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза.

Причины гиперлактацидемической комы

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

  1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
  2. Массивные кровотечения.
  3. Острый инфаркт миокарда.
  4. Хронический алкоголизм и другие интоксикации.
  5. Тяжелые физические нагрузки.
  6. Хронические заболевания печени.
  7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Механизм развития лактатацидоза

Патогенез. В основе патогенеза лактатацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Если образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена, развивается лактат-ацидоз.

Клиническая картина гиперлактацидемической комы

Клиническая картина обусловлена нарушением кислотно-щелочного равновесия и гипоксией. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако, в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Г. Кознюк, Л. Мрочек

«Что такое лактатацидоз, причины, течение гиперлактацидемической комы при сахарном диабете» – статья из раздела Эндокринология

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома при сахарном диабете

Лактацидоз – состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением сахарного диабета (СД), а имеет полиэтиологическую природу.

Его развитие может быть спровоцировано заболеваниями и состояниями, характеризующимися:

1) гипоксией тканей – лактацидоз типа А – кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок; анемия; отравление СО; эпилепсия; феохромоцитома;
2) усилением образования и снижением утилизации лактата (лактацидоз типа В1 – почечная или печеночная недостаточность, онколологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД; лактацидоз типа В2 – применение бигуанидов, отравление метанолом или этиленгликолем, цианидами, избыточное парентеральное введение фруктозы; лактацидоз типа В3 – наследственные нарушения обмена веществ – дефицит глюкозо-6фосфат-дегидрогеназы, метилмалоновая ацидемия).

Лактат – продукт метаболизма, непосредственно участвующий в обмене углеводов. Вместе с пируватом лактат является субстратом для образования глюкозы в процессе неоглюкогенеза. Продукция лактата увеличивается в условиях гипоксии, когда происходит угнетение аэробного и активирование анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. При этом скорость превращения лактата в пируват и его утилизация в процессе неоглюкогенеза оказываются ниже скорости его продукции. В норме соотношение лактата к пирувату составляет 10:1.

Итак, лактацидоз может развиваться при самых разных тяжелых заболеваниях, в том числе и СД, однако риск его возникновения при диабете значительно выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Это связано с тем, что декомпенсация сахарного диабета, так часто наблюдаемая у пациентов, способствует состоянию хронической гипоксии из-за повышенного уровня гликированного гемоглобина, обладающего повышенным сродством к кислороду.

Кроме того, больные диабетом, особенно лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), как правило, имеют несколько сопутствующих, чаще сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии характерно и для таких острых осложнений СД как кетоацидотическая и гиперосмолярная комы и тогда присоединяющийся лактацидоз усугубляет в значительной степени и без того тяжелое состояние этих больных, а также их жизненный прогноз.

Дефицит инсулина при СД теоретически создает предпосылки к развитию и лактацидоза типа В, так как снижение при этом уровня мышечной пируватдегидрогеназы приводит к увеличению синтеза лактата.

Самой частой причиной лактацидоза у больных сахарным диабетом считался прием сахарснижающих препаратов из группы бигуанидов – фенформина и буформина, которые обладали способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, повышая тем самым продукцию лактата и угнетать неоглюкогенез в печени. В связи с вышеотмеченными побочными эффектами и высокой токсичностью эти препараты в настоящее время не выпускаются. Метформин – современный бигуанидный препарат – не приводит к столь выраженному накоплению лактата благодаря другим структурным и фармакокинетическим особенностям. Риск возникновения лактацидоза на фоне приема фенформина составляет всего лишь 0-0,084 случая на 1000 пациентов в год.

Таким образом, вероятность развития лактацидоза существенно большая у больных СД-2. По своей природе он чаще имеет смешанное происхождение (тип А + тип В). В его патогенезе участвуют одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играют не прием бигуанидов, а сопутствующая патология с симптомокомплексом гипоксии и декомпенсация СД, на фоне которых активируется анаэробный гликолиз и образуется избыток лактата. Присоединение у больных СД почечной патологии, ухудшающей выведение лактата, является важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза, вот почему в 80-90 % случаев причиной его развития становится острая и хроническая почечная недостаточность.

Клиника

Клиническая картина лактацидоза неспецифична и вначале проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой, что напоминает декомпенсацию сахарного диабета. Практически единственный симптом, который может насторожить врача в отношении лактацидоза, – это появление болей в мышцах, вызванных накоплением молочной кислоты.

Выраженный ацидоз у больных СД может развиваться за несколько часов и его признаками могут быть компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля), периферическая вазодилатация с резким снижением артериального давления, расстройствами сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной гибели больных является, как правило, развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.

Диагностика

Диагностика лактацидоза сложна, так как, во-первых, в его клинической картине нет специфических симптомов, а во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обуславливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения, способные вызвать расстройства сознания. Диагноз лактацидоза подтверждается исключительно высоким содержанием молочной кислоты в крови, наличием декомпенсированного метаболического ацидоза при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) и увеличения анионового интервала.

В норме уровень лактата в венозной крови колеблется от 0,5 до 2,2 ммоль/л, в артериальной – от 0,5 до 1,6 ммоль/л. Уровень лактата в сыворотке крови выше 5,0 ммоль/л является диагностическим критерием лактацидоза. Весьма вероятен диагноз лактацидоза и при уровне лактата от 2,2 до 5,0 ммоль/л при рН артериальной крови менее 7,25. Подспорьем в диагностике лактацидоза служит низкий уровень бикарбоната (НСО3) в сыворотке ( 15 мэкв/л. Таким образом, для верификации лактацидоза необходимо прежде всего лабораторное определение лактата в крови, что на практике почти не осуществляется.

При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо исключить диабетический кетоацидоз, зная, что для лактацидоза не характерна высокая концентрация кетоновых тел в крови и соответственно в моче, а также и чрезмерно высокое содержание глюкозы в крови.

Лечение

Лечение лактацидоза направлено на борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями, коррекцию при необходимости углеводных расстройств, а также включает в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной молочно-кислого ацидоза.

Единственно эффективное мероприятие по выведению избытка молочной кислоты из организма – экстракорпоральный диализ (гемодиализ) с использованием безлактатного буфера, проведение которого может быть начато только после лабораторного подтверждения лактацидоза.

Устранению избытка СО2, вызванного ацидозом, может способствовать искусственная гипервентиляция легких, для чего больной должен быть интубирован. Цель легочной гипервентиляции – снижение рСО2 до 25-30 мм рт.ст. Восстановление внутриклеточного рН в гепатоцитах и кардиомиоцитах при этом может улучшать метаболизм и способствовать снижению лактата в крови.

Для повышения активности ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы и, таким образом, снижения образования лактата назначается внутривенная инфузия глюкозы по 5-12,5 г в час в сочетании с инсулином короткого действия в дозе 2-4-6 ед. ежечасно. С учетом гемодинамических параметров назначаются вазо- и кардиотонические препараты.

В настоящее время существуют серьезные аргументы против применения гидрокарбоната натрия при лактацидозе со ссылками при этом на частое развитие отека легких, гипертонуса, рикошетного алкалоза, гипокалиемии, усиление гипоксии и др. Также отмечается, что применение гидрокарбоната натрия при лактацидозе может привести к парадоксальному усилению ацидоза из-за нарастания внутриклеточного ацидоза, усиления продукции лактата, поэтому, к его применению в настоящее время существуют строгие ограничения: возможно использование гидрокарбоната натрия при рН

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Ссылка на основную публикацию