Гиперосмолярная кома – один из видов осложнений при сахарном диабете

Содержание

Гиперосмолярная кома – один из видов осложнений при сахарном диабете

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и соматотропного гормона (СТГ).

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиника

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, – в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Гиперосмолярная кома – один из видов осложнений при сахарном диабете

Гиперсмолярная (неацидотическая, гипергликемическая, некетонемическая) кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета.

p, blockquote 1,0,0,0,0–>

В подавляющем большинстве случаев такое состояние развивается у пациентов, страдающих от 2 типа СД в пожилом возрасте.

p, blockquote 2,0,0,0,0–>

p, blockquote 3,0,0,0,0–>

При этом в 90% случаев одним из факторов, приводящих к такому типу нарушения, является почечная недостаточность.

p, blockquote 4,0,0,0,0–>

Главный признак данного осложнения – гиперсмолярность крови на фоне значительных показателей сахара при отсутствии кетоацидоза.

p, blockquote 5,0,0,0,0–>

Причины развития

Для развития такого состояния как гиперосмолярная кома при диабете сахарном имеются собственные предпосылки.

p, blockquote 6,0,0,0,0–>

Наибольшее влияние среди таковых оказывают следующие:

p, blockquote 7,0,0,0,0–>

  1. Стремительная дегидратация (обезвоживание) – может возникать в результате ожоговых поражений, длительного применения средств мочегонного воздействия и нарушений ЖКТ (диарея, рвота).
  2. Заниженные концентрации или полное отсутствие инсулина в кровяном русле – может возникать при неверном расчете дозировок ЗГТ или отсутствии таковой.
  3. Длительное применение препаратов подавляющих инсулин, чаще это второстепенная гормонзаместительная терапия (глюкокортикостероиды, гормоны половой системы и пр.).
  4. Инфекционные поражения организма, которые также приводят к повышению потребностей организма в инсулиновом гормоне.
  5. Значительные отклонения от рекомендованного диетического питания и употребление продуктов с повышенным гликемическим индексом (ГИ).

Также повышенная потребность в инсулине может возникать после проведения хирургических операций.

p, blockquote 8,0,0,0,0–>

Требуется пройти дополнительное обследование у эндокринолога, который выполнит расчет необходимой терапии в период реабилитации после инвазивного вмешательства.

p, blockquote 9,0,0,0,0–>

Патогенез некетонемической комы

Обобщенного патогенеза для гиперосмолярной комы нет. Однако многие специалисты считают, что значительное возрастание концентраций глюкозы в кровяном русле возникают по таким причинам:

p, blockquote 10,0,0,0,0–>

  • высокие концентрации поступающей в организм глюкозы,
  • чрезмерная активность выработки гликогена,
  • подавление инсулинового продуцирования,
  • значительная дегидратация организма,
  • выраженная глюкозо-токсичность.

Существовало мнение, что присутствие заместительного гормона инсулина блокирует процессы липолиза и кетогенеза, при недостаточности концентрации для снижения показателей сахара.

p, blockquote 11,0,0,0,0–>

Но, данное предположение чаще отклоняется, так как инсулиновый уровень при некетонемической и кетоацидозной коме находится в сходных пределах.

p, blockquote 12,0,1,0,0–>

Согласно иному предположению, гиперосмолярная кома возникает на фоне недостаточности показателей соматотропина и кортизола.

p, blockquote 13,0,0,0,0–>

p, blockquote 14,0,0,0,0–>

При этом, соотношение уровней инсулинового гормона к глюкагону превышает аналогичное при кетоацидозе.

p, blockquote 15,0,0,0,0–>

Симптоматика

Для гиперсмолярной гипергликемической комы характерно длительное развитие – симптомы проявляются постепенно в период от нескольких суток до нескольких недель.

p, blockquote 16,0,0,0,0–>

Наблюдаются проявления обезвоживания организма:
пониженные показатели АД,
ослабление тонуса глазных яблок,
сухость и сниженная эластичность кожных покровов.

p, blockquote 17,0,0,0,0–>

Из невралгических проявлений выделяют следующие:
повышение или понижение рефлекторной функции,
нарушение восприятия,
онемение конечностей и судороги.

p, blockquote 18,0,0,0,0–>

У пациента заметно выражена симптоматика декомпенсированного диабета сахарного:
общая слабость,
снижение активности,
постоянная жажда,
сухость слизистых и кожи,
уменьшение массы,
полиурия.

p, blockquote 19,0,0,0,0–>

При проявлении указанной симптоматики и дальнейшем развитии гиперосмолярного типа диабетической комы, наступает состояние, требующее неотложной госпитализации.

p, blockquote 20,0,0,0,0–>

В дальнейшем возможно возникновение ряда осложнений, среди который особенно выделяют:

p, blockquote 21,0,0,0,0–>

  • панкреатические нарушения,
  • тромбоз основной части кровеносной системы,
  • недостаточность почек и печени,
  • эпилепсия.

При наступлении первых симптомов гипергликемической диабетической комы необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики и своевременной коррекции состояния.

p, blockquote 22,0,0,0,0–>

Диагностирование

Определение неацидотической комы требует наличия у пациента соответствующего анамнеза, в котором обязательными пунктами являются:

p, blockquote 23,0,0,0,0–>

  • СД (чаще 2 тип),
  • присутствие части симптомов нарушения,
  • соответствующие результаты лабораторных исследований.

Для справки! Приблизительно в 30% случаев, наступление гиперосмолярной комы у человека становится первым проявлением ранее не диагностированного сахарного диабета.

При гиперосмолярном состоянии выявляются такие результаты лабораторных анализов:

p, blockquote 24,1,0,0,0–>

  • гипергликемия с показателями 30-110ммоль/л,
  • превышение осмолярности плазмы – 350ммос/кг и выше,
  • завышение концентрации натриевых соединений,
  • отсутствие признаков ацидоза и кетоновых тел,
  • высокие показатели азота в кровяном русле,
  • лейкоцитоз.

Обязательной частью диагностики является ЭКГ – позволяет выявить аритмию и признаки недостатка калия.

p, blockquote 25,0,0,0,0–>

Дифференцирование

Гиперосмолярный тип комы при диабете необходимо дифференцировать, так как симптоматические признаки соответствуют обычной гипергликемической коме и кетоацидозной.

p, blockquote 26,0,0,0,0–>

Также у пациентов пожилого возраста такой симптоматикой обладает нарушение кровообращения головного мозга.

p, blockquote 27,0,0,0,0–>

Терапия

Лечение состояния гиперосмолярной комы требует обязательной госпитализации в реанимационном отделении.

p, blockquote 28,0,0,0,0–>

Когда диагноз уже подтвержден, контролирование состояния пациента становиться обязательным пунктом, который включает отслеживание таких показателей:

p, blockquote 29,0,0,0,0–>

  • концентрация глюкозы экспресс тестом (1 раз/час),
  • анализ на кетоновые тела (2 раза/сутки),
  • выделение калия и натрия (3-4 раза/сутки),
  • определение кислотно-щелочного баланса (2-3 раза/сутки),
  • проверка диуреза до устранения симптомов обезвоживания (1 раз/час),
  • рентгенографическое исследование легочной системы (по необходимости),
  • общий анализ крови и мочи (2-3 раза в неделю),
  • электрокардиограмма (постоянный контроль),
  • АД, частота сердечного ритма и температура тела (1 раз/2 часа).

p, blockquote 30,0,0,0,0–>

В зависимости от тяжести состояния, пациенту может потребоваться:

p, blockquote 31,0,0,0,0–>

  • катеризация мочевого пузыря,
  • аппарат искусственного дыхания,
  • внутривенное питание,
  • катеризация кровеносной системы.

Основными направленностями лечения гиперсмолярной комы, как и при других типах диабетических ком, являются снижение концентраций сахара в кровяном русле, восстановление водного баланса и корректирование кислотно-щелочного уровня.

p, blockquote 32,0,0,0,0–>

Восстановление водного уровня (регидратация)

Для восстановления водного уровня и нормальных показателей кислотно-щелочного баланса у пациента обязательным является использование капельниц внутривенного введения (хлорид натрия 0,9% либо 0,45%), количество определяется в зависимости от показаний.

p, blockquote 33,0,0,0,0–>

При этом концентрация натриевых солей в растворе определяется по показателям лабораторных анализов.

p, blockquote 34,0,0,0,0–>

Если показатели положительно заряженного натрия превышают 165 мэкв/л использование солевого раствора полностью противопоказано – необходимо применять раствор глюкозы (декстроза 5%).

p, blockquote 35,0,0,0,0–>

В случае верно подобранных дозировок и типа раствора, восстановление водного баланса приводит к нормализации концентраций глюкозы.

p, blockquote 36,0,0,1,0–>

Инсулинотерапия

В процессе интенсивной терапии необходимо проводить ЗГТ уровня инсулина посредством применения препаратов кратковременного воздействия.

p, blockquote 37,0,0,0,0–>

Введения производя совместно с раствором натрия или декстрозы – в зависимости от направленности терапии.

p, blockquote 38,0,0,0,0–>

Дозировка инсулина должна соответствовать 0,05-0,1 ЕД/кг/ч, с учетом необходимости контроля снижения гликемического уровня – до 10 мосм/кг в течение часа.

p, blockquote 39,0,0,0,0–>

Если у пациента проявляются изменения в сторону кетоацидозной комы, лечение корректируется в соответствии с нормами терапии кетоацидоза.

p, blockquote 40,0,0,0,0–>

Результат эффективной терапии

Если госпитализация была произведена своевременно и методика лечения максимально соответствовала состоянию пациента, то наблюдается такая положительная динамика:

p, blockquote 41,0,0,0,0–>

  • пациент приходит в сознание,
  • спадают симптомы гипергликемии,
  • нормализуются показатели электролитного баланса,
  • восстанавливается норма глюкозы и осмолярности.

При такой динамике врач может перевести пациента в обычную палату и скорректировать терапевтическое воздействие на восстановление нормального состояния.

p, blockquote 42,0,0,0,0–>

Если гипергликемическая кома являлась первичным признаком диабета, обязательно назначение соответствующего лечения.

p, blockquote 43,0,0,0,0–>

Возможные медицинские нарушения

При реанимационных действиях возможны следующие врачебные ошибки и несоответствующие состоянию пациента назначения:

p, blockquote 44,0,0,0,0–>

  1. Ускоренная регидратация со стремительным понижением глюкозы.

Это может приводить к ускоренному снижению степени осмолярности крови и возможному отеку ГМ, что чаще всего возникает в детском возрасте.

p, blockquote 45,0,0,0,0–>

  1. Стремительное понижение показателей глюкозы способно приводить к усугублению олигурии и артериальной гипотонии, по причине перехода жидкости во внутриклеточное пространство.
  2. В случае присутствия сопутствующих нарушений или пожилого возраста пациента возможно возникновение отека легких и декомпенсации недостаточности сердца.
  3. Применение препаратов содержащих фосфаты, при наличии в анамнезе почечной недостаточности, является противопоказанным.
  4. Препараты, содержащие в составе калиевые соединения, у пациентов, страдающих от олигурии или анурии, способны привести к гиперкалиемии и летальному исходу впоследствии.

Однако возникновение таких нарушений зачастую является следствием отсутствия карты пациента или ошибочных результатов лабораторных исследований.

p, blockquote 46,0,0,0,0–>

Прогноз

Прогнозирование результата гиперсомолярной диабетической комы в первую очередь зависит от таких факторов:

p, blockquote 47,0,0,0,0–>

  • своевременности обращения в медучреждение,
  • эффективности примененной терапии,
  • присутствия второстепенных патологий,
  • наличия осложнений.

p, blockquote 48,0,0,0,1–>

При наличии тяжелых сопутствующих патологий в анамнезе выживаемость пациентов порядка 40-50%.

Гиперосмолярная кома – один из видов осложнений при сахарном диабете

Гиперсмолярная (неацидотическая, гипергликемическая, некетонемическая) кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета.

p, blockquote 1,0,0,0,0 –>

В подавляющем большинстве случаев такое состояние развивается у пациентов, страдающих от 2 типа СД в пожилом возрасте.

p, blockquote 2,0,0,0,0 –>

p, blockquote 3,0,0,0,0 –>

При этом в 90% случаев одним из факторов, приводящих к такому типу нарушения, является почечная недостаточность.

p, blockquote 4,0,0,0,0 –>

Главный признак данного осложнения – гиперсмолярность крови на фоне значительных показателей сахара при отсутствии кетоацидоза.

p, blockquote 5,0,0,0,0 –>

Причины развития

Для развития такого состояния как гиперосмолярная кома при диабете сахарном имеются собственные предпосылки.

p, blockquote 6,0,0,0,0 –>

Наибольшее влияние среди таковых оказывают следующие:

p, blockquote 7,0,0,0,0 –>

  1. Стремительная дегидратация (обезвоживание) – может возникать в результате ожоговых поражений, длительного применения средств мочегонного воздействия и нарушений ЖКТ (диарея, рвота).
  2. Заниженные концентрации или полное отсутствие инсулина в кровяном русле – может возникать при неверном расчете дозировок ЗГТ или отсутствии таковой.
  3. Длительное применение препаратов подавляющих инсулин, чаще это второстепенная гормонзаместительная терапия (глюкокортикостероиды, гормоны половой системы и пр.).
  4. Инфекционные поражения организма , которые также приводят к повышению потребностей организма в инсулиновом гормоне.
  5. Значительные отклонения от рекомендованного диетического питания и употребление продуктов с повышенным гликемическим индексом (ГИ).

Также повышенная потребность в инсулине может возникать после проведения хирургических операций.

p, blockquote 8,0,0,0,0 –>

Требуется пройти дополнительное обследование у эндокринолога, который выполнит расчет необходимой терапии в период реабилитации после инвазивного вмешательства.

p, blockquote 9,0,0,0,0 –>

Патогенез некетонемической комы

Обобщенного патогенеза для гиперосмолярной комы нет. Однако многие специалисты считают, что значительное возрастание концентраций глюкозы в кровяном русле возникают по таким причинам:

p, blockquote 10,0,0,0,0 –>

  • высокие концентрации поступающей в организм глюкозы;
  • чрезмерная активность выработки гликогена;
  • подавление инсулинового продуцирования;
  • значительная дегидратация организма;
  • выраженная глюкозо-токсичность.

Существовало мнение, что присутствие заместительного гормона инсулина блокирует процессы липолиза и кетогенеза, при недостаточности концентрации для снижения показателей сахара.

p, blockquote 11,0,0,0,0 –>

Но, данное предположение чаще отклоняется, так как инсулиновый уровень при некетонемической и кетоацидозной коме находится в сходных пределах.

p, blockquote 12,0,1,0,0 –>

Согласно иному предположению, гиперосмолярная кома возникает на фоне недостаточности показателей соматотропина и кортизола.

p, blockquote 13,0,0,0,0 –>

p, blockquote 14,0,0,0,0 –>

При этом, соотношение уровней инсулинового гормона к глюкагону превышает аналогичное при кетоацидозе.

p, blockquote 15,0,0,0,0 –>

Симптоматика

Для гиперсмолярной гипергликемической комы характерно длительное развитие – симптомы проявляются постепенно в период от нескольких суток до нескольких недель.

p, blockquote 16,0,0,0,0 –>

Наблюдаются проявления обезвоживания организма:
пониженные показатели АД;
ослабление тонуса глазных яблок;
сухость и сниженная эластичность кожных покровов.

p, blockquote 17,0,0,0,0 –>

Из невралгических проявлений выделяют следующие:
повышение или понижение рефлекторной функции;
нарушение восприятия;
онемение конечностей и судороги.

p, blockquote 18,0,0,0,0 –>

У пациента заметно выражена симптоматика декомпенсированного диабета сахарного:
общая слабость;
снижение активности;
постоянная жажда;
сухость слизистых и кожи;
уменьшение массы;
полиурия.

p, blockquote 19,0,0,0,0 –>

При проявлении указанной симптоматики и дальнейшем развитии гиперосмолярного типа диабетической комы, наступает состояние, требующее неотложной госпитализации.

p, blockquote 20,0,0,0,0 –>

В дальнейшем возможно возникновение ряда осложнений, среди который особенно выделяют:

p, blockquote 21,0,0,0,0 –>

  • панкреатические нарушения;
  • тромбоз основной части кровеносной системы;
  • недостаточность почек и печени;
  • эпилепсия.

При наступлении первых симптомов гипергликемической диабетической комы необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики и своевременной коррекции состояния.

p, blockquote 22,0,0,0,0 –>

Диагностирование

Определение неацидотической комы требует наличия у пациента соответствующего анамнеза, в котором обязательными пунктами являются:

p, blockquote 23,0,0,0,0 –>

  • СД (чаще 2 тип);
  • присутствие части симптомов нарушения;
  • соответствующие результаты лабораторных исследований.

При гиперосмолярном состоянии выявляются такие результаты лабораторных анализов:

p, blockquote 24,1,0,0,0 –>

  • гипергликемия с показателями 30-110ммоль/л;
  • превышение осмолярности плазмы – 350ммос/кг и выше;
  • завышение концентрации натриевых соединений;
  • отсутствие признаков ацидоза и кетоновых тел;
  • высокие показатели азота в кровяном русле;
  • лейкоцитоз.

Обязательной частью диагностики является ЭКГ – позволяет выявить аритмию и признаки недостатка калия.

Дифференцирование

Гиперосмолярный тип комы при диабете необходимо дифференцировать, так как симптоматические признаки соответствуют обычной гипергликемической коме и кетоацидозной.

p, blockquote 26,0,0,0,0 –>

Также у пациентов пожилого возраста такой симптоматикой обладает нарушение кровообращения головного мозга.

p, blockquote 27,0,0,0,0 –>

Терапия

Лечение состояния гиперосмолярной комы требует обязательной госпитализации в реанимационном отделении.

p, blockquote 28,0,0,0,0 –>

Когда диагноз уже подтвержден, контролирование состояния пациента становиться обязательным пунктом, который включает отслеживание таких показателей:

p, blockquote 29,0,0,0,0 –>

  • концентрация глюкозы экспресс тестом (1 раз/час);
  • анализ на кетоновые тела (2 раза/сутки);
  • выделение калия и натрия (3-4 раза/сутки);
  • определение кислотно-щелочного баланса (2-3 раза/сутки);
  • проверка диуреза до устранения симптомов обезвоживания (1 раз/час);
  • рентгенографическое исследование легочной системы (по необходимости);
  • общий анализ крови и мочи (2-3 раза в неделю);
  • электрокардиограмма (постоянный контроль);
  • АД, частота сердечного ритма и температура тела (1 раз/2 часа).

p, blockquote 30,0,0,0,0 –>

В зависимости от тяжести состояния, пациенту может потребоваться:

p, blockquote 31,0,0,0,0 –>

  • катеризация мочевого пузыря;
  • аппарат искусственного дыхания;
  • внутривенное питание;
  • катеризация кровеносной системы.

Основными направленностями лечения гиперсмолярной комы, как и при других типах диабетических ком, являются снижение концентраций сахара в кровяном русле, восстановление водного баланса и корректирование кислотно-щелочного уровня.

p, blockquote 32,0,0,0,0 –>

Восстановление водного уровня (регидратация)

Для восстановления водного уровня и нормальных показателей кислотно-щелочного баланса у пациента обязательным является использование капельниц внутривенного введения (хлорид натрия 0,9% либо 0,45%), количество определяется в зависимости от показаний.

p, blockquote 33,0,0,0,0 –>

При этом концентрация натриевых солей в растворе определяется по показателям лабораторных анализов.

p, blockquote 34,0,0,0,0 –>

Если показатели положительно заряженного натрия превышают 165 мэкв/л использование солевого раствора полностью противопоказано – необходимо применять раствор глюкозы (декстроза 5%).

p, blockquote 35,0,0,0,0 –>

В случае верно подобранных дозировок и типа раствора, восстановление водного баланса приводит к нормализации концентраций глюкозы.

p, blockquote 36,0,0,1,0 –>

Инсулинотерапия

В процессе интенсивной терапии необходимо проводить ЗГТ уровня инсулина посредством применения препаратов кратковременного воздействия.

p, blockquote 37,0,0,0,0 –>

Введения производя совместно с раствором натрия или декстрозы – в зависимости от направленности терапии.

Дозировка инсулина должна соответствовать 0,05-0,1 ЕД/кг/ч, с учетом необходимости контроля снижения гликемического уровня – до 10 мосм/кг в течение часа.

p, blockquote 39,0,0,0,0 –>

Если у пациента проявляются изменения в сторону кетоацидозной комы, лечение корректируется в соответствии с нормами терапии кетоацидоза.

p, blockquote 40,0,0,0,0 –>

Результат эффективной терапии

Если госпитализация была произведена своевременно и методика лечения максимально соответствовала состоянию пациента, то наблюдается такая положительная динамика:

p, blockquote 41,0,0,0,0 –>

  • пациент приходит в сознание;
  • спадают симптомы гипергликемии;
  • нормализуются показатели электролитного баланса;
  • восстанавливается норма глюкозы и осмолярности.

При такой динамике врач может перевести пациента в обычную палату и скорректировать терапевтическое воздействие на восстановление нормального состояния.

p, blockquote 42,0,0,0,0 –>

Если гипергликемическая кома являлась первичным признаком диабета, обязательно назначение соответствующего лечения.

p, blockquote 43,0,0,0,0 –>

Возможные медицинские нарушения

При реанимационных действиях возможны следующие врачебные ошибки и несоответствующие состоянию пациента назначения:

p, blockquote 44,0,0,0,0 –>

  1. Ускоренная регидратация со стремительным понижением глюкозы.

Это может приводить к ускоренному снижению степени осмолярности крови и возможному отеку ГМ, что чаще всего возникает в детском возрасте.

p, blockquote 45,0,0,0,0 –>

  1. Стремительное понижение показателей глюкозы способно приводить к усугублению олигурии и артериальной гипотонии, по причине перехода жидкости во внутриклеточное пространство.
  2. В случае присутствия сопутствующих нарушений или пожилого возраста пациента возможно возникновение отека легких и декомпенсации недостаточности сердца.
  3. Применение препаратов содержащих фосфаты, при наличии в анамнезе почечной недостаточности, является противопоказанным.
  4. Препараты, содержащие в составе калиевые соединения, у пациентов, страдающих от олигурии или анурии, способны привести к гиперкалиемии и летальному исходу впоследствии.

Однако возникновение таких нарушений зачастую является следствием отсутствия карты пациента или ошибочных результатов лабораторных исследований.

p, blockquote 46,0,0,0,0 –>

Прогноз

Прогнозирование результата гиперсомолярной диабетической комы в первую очередь зависит от таких факторов:

p, blockquote 47,0,0,0,0 –>

  • своевременности обращения в медучреждение;
  • эффективности примененной терапии;
  • присутствия второстепенных патологий;
  • наличия осложнений.

p, blockquote 48,0,0,0,1 –>

При наличии тяжелых сопутствующих патологий в анамнезе выживаемость пациентов порядка 40-50%.

Диабетическая кома: симптомы, признаки, последствия

В этой статье вы узнаете:

Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.

Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.

Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.

Диабетическая гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

Причины

  • передозировка инсулина – наиболее частая причина;
  • передозировка сахароснижающих препаратов;
  • изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
  • алкогольное опьянение;
  • острые заболевания и обострение хронических;
  • беременность и лактация.

Симптомы

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

Диабетические гипергликемические комы

При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:

  1. Диабетическая кетоацидотическая кома.
  2. Диабетическая гиперосмолярная кома.
  3. Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

Причины

  • недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
  • острые заболевания, оперативные вмешательства;
  • начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
  • беременность;
  • приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Симптомы и признаки

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

Причины

  • cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
  • острые инфекции;
  • серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
  • приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
  • тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

Симптомы

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

Причины

  • Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
  • Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
  • Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

Симптомы

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

Лечение диабетических ком

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.

Таблица – Отличия гипогликемии и ДКА

Признак Гипогликемия ДКА
Скорость развития Минуты Дни
Кожа больного Влажная Сухая
Жажда Нет Сильная
Мыщцы Напряжены Расслаблены
Запах ацетона изо рта Нет Есть
Уровень глюкозы в крови, определяемый глюкометром Менее 3,5 ммоль/л 20–30 ммоль/л

Первая помощь человеку при диабетической коме

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

Алгоритм неотложной помощи при диабетических комах

1. Гипогликемическая кома:

  • внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
  • либо 1 мл раствора глюкагона.
  • внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
  • внутривенно – 1 л физраствора.
  • вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.
  • Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

  • Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
  • Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
  • Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
  • Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
  • Устраняется кислородное голодание.
  • Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Последствия диабетических ком

Последствия гипогликемической комы

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Последствия гипергликемических ком

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

  • при кетоацидотической коме – 5–15%;
  • при гиперосмолярной коме – до 50%;
  • при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете: причины, симптомы, лечение

Гиперосмолярная диабетическая кома является осложнением “сахарного” заболевания, и характеризуется гликемией свыше 3,3 ммоль/л. Гиперосмолярность кровяной жидкости составляет более 350 мосм/кг. При несвоевременном лечении возможен летальный исход в 50% всех случаев. Чаще всего подвержены коме люди с инсулиннезависимым типом диабета.

Причины возникновения

Показатели гликемии увеличиваются на фоне дегидратации, которая нарастает относительно недостатка инсулина. Причиной этому может стать следующее:

  • инфекционные заболевания;
  • значительное травмирование, обширные ожоги;
  • нарушение коронарного и мозгового кровообращения;
  • гастроэнтерит, панкреатит;
  • существенная кровопотеря;
  • прием диуретических препаратов, иммунодепрессантов, кортикостероидов;
  • введение гипертонических и солевых растворов в большом количестве;
  • терапия маннитолом;
  • гемодиализ и перитонеальный диализ;
  • употребление углеводов и глюкозы в больших количествах;
  • недостаток инсулина в организме;
  • грубые нарушения режима питания диабетика;
  • несоблюдение предписаний доктора по схеме лечения сахарного диабета.

Признаки

Основные признаки гиперосмолярной комы:

  1. На начальных этапах развития патологии больной испытывает повышенное чувство жажды, которая сопровождается постоянной сухостью в ротовой полости.
  2. Пересушенность кожи и слизистых оболочек.
  3. Ослабленность организма, заторможенность в действиях и мыслях.
  4. Понижение артериального давления, регистрация синусовой тахикардии.
  5. Повышенная сонливость и усталость.
  6. Увеличивается количество выделяемой мочи (развивается полиурия).
  7. Наблюдаются галлюцинации, частично отказывает речь.
  8. Ослабляется тонус в мягких тканях, а в мышцах, наоборот, увеличивается. Это приводит к частым судорогам и даже параличу.
  9. В редких случаях отмечаются эпилептические припадки.
  10. Человек резко худеет.
  11. Понижается температура тела.
  12. Рефлексы могут снизиться или повыситься.

Гиперосмолярная кома имеет медленное течение развития, при котором первые признаки могут отмечаться за несколько недель до наступления комы. Поэтому обращайте особое внимание на малейшие проявления болезни.

Механизм развития

Если говорить о патогенезе, то стоит отметить, что во время развития гиперосмолярной комы в почечной системе блокируются процессы, отвечающие за выделение глюкозы. При этом повышается поступление сахара в организм, и печень перестает его усваивать. С другой стороны, подавляется синтез природного инсулина и блокируется процесс утилизации сахара в периферических тканях.

Даже если организм продолжает вырабатывать инсулин, его становится слишком мало для подавления глюкозы и процессов липолиза (расщепления жиров). В результате этого утрачивается много жидкости, уменьшается объем циркулирующей крови, что способствует её сгущению и увеличению осмолярности.

Группа риска

В группу риска входят люди с сахарным диабетом 2 типа, а также те, у которых наблюдается следующее состояние:

  • резкое повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
  • скачки натрия в плазме (гипернатриемия);
  • утрата жидкости, то есть дегидратация;
  • снижение кислотности кровяной жидкости.
Ссылка на основную публикацию