Какие методы терапии применяют при диффузно токсическом зобе?

Какие методы терапии применяют при диффузно токсическом зобе?

Три эффективных метода борьбы с ДТЗ

Доброго времени суток всем, кто заглянул на огонек! Я не буду лить много воды, понимаю, что вы здесь исключительно только ради информации. А потому…

Из этой статьи вы узнаете:

  • Какие методы используют сейчас в медицине при лечении ДТЗ.
  • Какие препараты принимаются при этом заболеваниии как.
  • Какие побочные эффекты ждать от препаратов.
  • Кому нужна операция при ДТЗ.
  • О возможных осложнениях во время и после операции.
  • Кому поможет радиойодтерапия и что от нее ждать.
  • Можно ли вылечиться от ДТЗ и какой прогноз для жизни?

Диффузный токсический зоб без лечения вызывает очень грозные осложнения, в основном на сердце и кости. О признаках этого заболевания я написала очень подробно в статье «Внимание! Диффузный токсический зоб — сердечный убийца», поэтому рекомендую вам прочитать сначала эту статью.

Если вы уже и так все знаете о своей болезни и у вас этот диагноз стоит в личной карточке, то данная статья поможет понять, какой метод подходит именно вам.

Лечение диффузного токсического зоба требует особой ответственности, ибо во время лечения используются довольно токсичные препараты, которые при неграмотном применении могут принести еще больший вред здоровью.

Методы лечения ДТЗ

Для лечения диффузного токсического зоба в России применяют 3 способа:

Все методы приводят к снижению тиреоидных гормонов. Каждый метод имеет свои показания и противопоказания. В каком случае используется тот или иной метод, я буду говорить по ходу статьи.

В России и западной Европе основным методом является медикаментозный. В США чаще используется лечение радиоактивным йодом.

Лечение диффузного токсического зоба таблетками

Это, возможно, самый длительный метод лечения и, как оказалось после последних исследований, самый неэффективный. Сейчас я объясню, почему.

Препараты, которые применяют для лечения этого заболевания, можно разделить на 2 большие группы:

  • тиреостатики (препараты, которые непосредственно блокируют работу щитовидной железы)
  • вспомогательные (препараты, которые устраняют какие-либо симптомы заболевания)

Тиреостатики

Для лечения диффузного токсического зоба используют препараты тиомочевины. В России это мерказолил (Россия) или тирозол (Германский аналог мерказолила), карбимазол и пропилурацил (пропицил).

Дозы мерказолила назначаются в зависимости от тяжести заболевания и колеблются от 20 до 40 мг/сут. После исчезновения симптоматики, а это в среднем происходит через 1 месяц, дозу снижают до поддерживающей. В такой дозировке нужно принимать препарат в течение двух лет (вот почему самый длительный). Поддерживающая доза, которую нужно принимать каждый день, в среднем составляет 5-7,5 мг/сут.

Если после отмены препарата происходит рецидив заболевания, то лечение начинается сначала по прежней схеме. Если после второго курса лечения происходит рецидив, то имеет место решение вопроса об оперативном лечении или лечении радиоактивным йодом, т. к. успеха в повторном лечении тиреостатиками ждать не приходится.

Так было до недавнего времени. Сейчас эндокринологи пришли к выводу, что не стоит назначать повторного курса тиреостатиков, поскольку даже после первого курса рецидив развивается в 70 % случаев (вот почему неэффективный). Поэтому в некоторых случаях пациенту сразу предлагают более радикальные методы лечения, о которых я буду говорить дальше.

Еще один довод в пользу отказа от повторных курсов: пациентам склонным к рецидивам, не рекомендуется продолжать лечиться мерказолилом долгие годы, т. к., по мнению ряда авторов, повышается вероятность возникновения рака щитовидной железы.

Для прогноза ремиссии используют определение антител к рецепторам ТТГ (а/т к рецепторам ТТГ). В том случае, когда достигается ремиссия, а а/т к рецепторам ТТГ не снижаются, высокая вероятность возникновения рецидива заболевания. Более подробно вы можете прочитать об этих антителах в статье «Какие нужны анализы на гормоны щитовидки», очень рекомендую.

Пропицил выпускается в таб. по 50 мг. Он отличается от мерказолила следующим:

  1. меньшей активностью
  2. коротким сроком действия
  3. меньше проникает через плаценту и в грудное молоко, поэтому широко используется при лечении беременных и кормящих женщин

Осложнения вследствие приема тиреостатиков

  1. Агранулоцитоз (снижение лейкоцитов крови) наблюдается у 0,4-0,7 % больных. Один из первых признаков — фарингит. Поэтому производится ежемесячное определение лейкоцитов крови, проще говоря, общий анализ крови (ОАК).
  2. Токсический гепатит.
  3. Острый некроз печени.
  4. Кожные проявления.
  5. Лихорадка.
  6. Боли в суставах и мышцах.
  7. Желудочно-кишечные расстройства.

В случае непереносимости этих препаратов обязательна их отмена и выбор другого метода лечения.

Вспомогательные средства

Возникают случаи, при которых происходит чрезмерная блокада синтеза тиреоидных гормонов и быстрое их снижение в крови. В ответ на это начинает вырабатываться ТТГ, а он вызывает увеличение щитовидной железы в объеме. Таким образом, получается, что пациенту становится лучше, т. к. симптомы тиреотоксикоза проходят, но при этом увеличивается щитовидная железа.

Чтобы этого избежать, необходимо порой назначать на фоне приема мерказолила или пропицила прием L-тироксина в дозе 25-50 мкг/сут. Эта схема лечения называется «блокируй и замещай». Но во время беременности она противопоказана.

Для снижения пульса применяют бета-блокаторы (атенолол, метопролол, анаприлин и пр.). Наряду со способностью урезать пульс они могут превращать активную форму Т3 в неактивную (реверсивный Т3), тем самым также снимая симптоматику тиреотоксикоза.

Глюкокортикоиды применяют для лечения аутоиммунной офтальмопатии, которая является очень частой спутницей этого заболевания.

Также не стоит забывать о лечении остеопороза, если таковой имеется, для предотвращения развития переломов. Как лечить остеопороз при ДТЗ, написано в статье «Лечение остеопороза».

Также для уменьшения психических симптомов возможно применение успокоительных сборов трав.

Хирургический метод лечения ДТЗ

Для лечения диффузного токсического зоба этим методом сначала определяют показания, поскольку не каждого возьмут на операцию.

  1. Большие размеры зоба (объем 35-40 мл)
  2. Сдавливание или смещение трахеи, пищевода, крупных сосудов.
  3. Загрудинный зоб.
  4. Непереносимость препаратов.
  5. Сочетание с другими заболеваниями (например, с сахарным диабетом).
  6. Беременность.
  7. Тяжелый тиреотоксикоз с осложнениями
  8. Склонность к рецидивам.

Перед операцией проводится подготовка. Она заключается в:

  • Достижении эутиреоза (нормализация гормонов Т4 и Т3).
  • Назначении больших доз бетта-блокаторов и глюкокортикоидов при непереносимости тиреостатиков.

В результате операции производится почти полное удаление ткани щитовидной железы. Оставляют те участки ткани, где находятся паращитовидные железы.

Как и при любой другой операции, могут возникнуть осложнения.

Послеоперационные осложнения:

  • Рецидив (при недостаточном удалении ткани железы).
  • Парез возвратного нерва (осиплость или потеря голоса).
  • Гипопаратиреоз (при ошибочном удалении паращитовидных желез).
  • Нагноение послеоперационной раны.

ГИПОТИРЕОЗ вследствие операции не считается осложнением, это является ее целью. Он хорошо компенсируется приемом L-тироксина, после чего человек может жить без ограничений, в том числе планировать беременность.

Лучевой метод лечения диффузного токсического зоба

В России производится в единственном месте — в г. Обнинске Калужской области. Этот метод очень популярен в США. Но из-за дорогостоимости этого метода его редко кому проводят бесплатно (выделяется квота), в основном это платные пациенты.

Для этого метода лечения также имеются свои показания:

  1. Возраст должен быть больше 40 лет (хотя сейчас обсуждается проведение у более молодых)
  2. Рецидив после операции
  3. Отказ от операции
  4. Наличие противопоказаний к операции

Перед проведением лечения требуется такая же подготовка, как и при операции, т. е.

Противопоказания следующие:

  • Не проводится лицам моложе 40 лет и детям (обсуждается).
  • Беременность и лактация.
  • Большой зоб.
  • Загрудинный зоб.
  • Заболевания крови, почек, язвенная болезнь.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз — это жизнеугрожающее состояние, которое лечится только в условиях реанимационного отделения стационара.

Все мероприятия направлены на снижение уровня тиреоидных гормонов, лечение надпочечниковой недостаточности, устранение сердечно-сосудистых нарушений.

Увеличивают дозы тиреостатиков. Внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, тем самым заменяя калия йодит йодидом натрия — он проникает в щитовидную железу и блокирует ее работу. Для уменьшения надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), препараты ДОКСА. При лечении сердечно-сосудистых расстройств применяются бета-блокаторы также внутривенно.

Некоторые авторы предлагают применение плазмафереза для более быстрого вывода избыточных тиреоидных гормонов.

Прогноз и трудоспособность

При ранней диагностике и начале лечения диффузного токсического зоба возможно практическое выздоровление. Поздняя диагностика и неадекватная терапия способствуют к потере трудоспособности.

При появлении симптомов недостаточности надпочечников, поражении печени, сердечной недостаточности прогноз в отношении трудоспособности и жизни пациента неблагоприятен.

Прогноз офтальмопатии сложен и не всегда параллелен прогнозу тиреотоксикоза. Даже при нормализации Т3 и Т4 офтальмопатия может прогрессировать, поскольку это самостоятельное заболевание. Почитайте отдельную статью на эту тему «Эндокринная офтальмопатия».

По решению КЭК (клинико-экспертная комиссия) больной должен быть освобожден от тяжелого физического труда, ночных смен и сверхурочных работ, переведен на легкий физический или умственный труд. В тяжелых случаях пациент оформляется на инвалидность.

–>Русский лекарь –>

–>

Радиомагазин-73 [469]
Стандарты лечения больных в поликлинике [96] Радиолюбители о кризисе на Украине [29]

Войти через uID

Каталог статей

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) – заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу (ДТЗ).

Эпидемиология. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Этиология. Причины тиреотоксикоза:
1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов ЩЖ может быть:
ТТГ независимой: при ДТЗ – болезнь Грейвса-Базедова; функциональной автономии (ФА) ЩЖ; унифокальной ФА (в том числе – тиреотоксическая аденома); мультифокальной ФА (в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоци тов в виде мелкоузловых ареалов); йод индуцированного тиреотоксикоза – (йод Базедов); высокодифференцированном раке ЩЖ; гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе.
ТТГ зависимой: при ТТГ – продуцирующей аденоме гипофиза (тиреотропинома); синдроме неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов может быть ятрогенной и артифициальной.

III. Продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ – при struma ovarii, функционально активных метастазах рака ЩЖ.

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т лимфоцитов на клетки мишени ЩЖ.
Иммунокомпетентные Т лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию.
Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ).
Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТТ при этом, как правило, понижается.
Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы – в первую очередь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др.
Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувствительна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга.
Больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведения – торопливость, суетливость, непоследовательность, многословие.
Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез – сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача. Больные жалуются на чувство жара, одышку, потливость, сердцебиение. Кожа становится теплой, мягкой, эластичной.
Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды. Усиленный метаболизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!).

Характерно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, нарушения в половой сфере.
Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализованный характер или захватывает отдельные группы мышц.
Редкое осложнение тиреотоксикоза – периодический паралич (пароксизмальная миоплегия).
Частым признаком заболевания является диффузное увеличение ЩЖ. Наиболее важные проявления тиреотоксикоза – изменения ССС.
Частый симптом – тахикардия. По мере прогрессирования миокардио дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА).
Вначале она носит пароксиз мальный характер, а затем становится постоянной.
Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания. Не менее серьезное осложнение ДТЗ – тиреотоксический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер куррентного заболевания, оперативного вмешательства при неустраненном тиреотоксикозе и др.

Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу. Довольно часто при ДТЗ наблюдается офтальмопатия, которая появляется на разных этапах заболевания – в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза.

Наиболее типичное проявление офтальмопатии – экзофтальм – обусловлен увеличением объема ретробулъбарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое количество белков, мукополисахаридов.

Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной мускулатуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др.
Имеется реальная опасность утраты зрения.
Субъективно больные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощущение песка», «двоение в глазах», головные боли.
У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой – инфильтративной дермопатией на голенях, стопах. Поверхность кожи становится грубо шероховатой, желтовато коричневой.
Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют. Классификация.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза.
Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин.
При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20% от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин.
При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин.
К тяжелому тиреотоксикозу относят также случаи данного заболевания, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концентрации тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выявляются AT к различным элементам тканей ЩЖ. Характерны гипохолестеринемия, повышение основного обмена.
Широко используется радиологический метод исследования, основанный на способности ЩЖ избирательно накапливать йод.
Радиоактивный йод вводят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкКи, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом.
У здоровых максимум накопления достигается к 24 ч и не превышает 50%. Гипертиреоидный тип захвата характеризуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом.
Иногда может наблюдаться так называемый «невротический» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования. Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом.

Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз.
В этом случае информативна супрессивная проба с трийодтиронином (Т3). Прием 100 мкг Т3 в течение 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50% от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности механизмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). Отсутствие подавления наблюдается у больных токсическим зобом. Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на наличие узлов или дистопию ЩЖ.
Следует учитывать, что йодо содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йодинол и др.) насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата.

Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия.
Перспективным методом диагностики и контроля эффективности лечения является исследование концентрации ТСИ.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Тиреостатические препараты:
I. Тиреостатики типа тиомидамина. Основной механизм действия – подавление синтеза гормонов щитовидной железы путем подавления тироксипероксидазы. Это объясняет, почему тионамиды при всех формах гилертиреоза, возникающих в результате выделения уже образованных гормонов щитовидной железы, оказываются неэффективными.
Кроме того, тионамиды обладают иммуномодуляторным действием.
В связи с терапией снижаются TSH рецептор антитела, растворимые IL-2 и уменьшаются IL-6 рецепторы.
При этом удалось наблюдать индукцию апоптоза интратиреоидальных лимфоцитов, пониженную HLA-класса-II-экспрессию, а также другие иммуносупрессивные эффекты.
Кроме названных механизмов действия РТА могут блокировать конверсию Т4 в биологически активные Т3.

Мерказолил (метизол, тиамазол, тирозол). Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 нед, так как в ЩЖ есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Пока мерказолил не начал свое действие, назначают b-адреноблокаторы.
Мерказолил применяют до наступления эутиреоза, затем переходят на поддерживающие дозы: сначала по 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.
Побочные эффекты мерказолила: крапивница, желудочно кишечный дискомфорт (горечь во рту), агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, боль в горле – показания для прекращения приема препарата).

II. b-адреноблокаторы: анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут – используется индивидуальный подбор дозы).

III. Витамин В1 применяется per os 50 мг 3 раза в день; или 1 мл 6% раствора в/м в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Препараты лития: лития карбонат (3 раза в день по 0,3) тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действуют гораздо слабее мерказолила.
V. Препараты неорганического йода: раствор Люголя. Йод блокирует протеолитические ферменты в ЩЖ, быстро уменьшая уровень тиреоидных гормонов. Показания: агранулоцитоз при лечении мерказолилом, предоперационная подготовка, тиреотоксический криз, тяжелый тиреотоксикоз с угрозой криза.
Перхлорат натрия сейчас не применяется.

Терапия радиоактивным йодом. 131J лечат больных старше 35-40 лет c ДТЗ. При приеме данного препарата нельзя назначать неорганический йод, так как последний блокирует ЩЖ.
Не применяют 131J для лечения молодых пациентов из за высокого риска развития рака ЩЖ, для лечения беременных.
При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев.
Лечение больных ДТЗ с аутоиммунной офтальмопатией проводят по общим принципам с включением в комплексное лечение ГКС (преднизолон 60-120 мг/сут).
Считается, что более эффективным является местное (ретробульбарное) введение ГКС (дексаметазон, кеналог), хотя данной точки зрения придерживаются не все эндокринологи.

При наличии выраженных лабораторных сдвигов иммунологических показателей в крови эффективно проведение плазмафереза и плазмацитофереза.
Достижению устойчивой ремиссии способствует сочетание приема ГКС с рентгено- или у терапией на ретробульбарную область в суммарной дозе 1000-1100 рад.

Лечение тиреотоксического криза (развивается только у больных с ДТЗ):
1. Неорганический йод: 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, КI и NaI в/в.
2. Мерказолил до 60 мг/сут.
3. b-адреноблокаторы: анаприлин 2 мг в/в, по мере необходимости повторить (при наличии СН – ГКС).
4. Раствор глюкозы на физ. растворе 5 л/сут в/в капельно.
5. Гидрокортизон 100 мг в/м через 6 часов 4 раза в сут.
В/в гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 ч. Дозу ГКС постепенно снижают.

Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом: контроль уровня Т4 1 раз в мес; контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес; УЗИ ЩЖ для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес; определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови: 1 раз в нед в 1 й мес тиреостатической терапии; 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.

Оперативное лечение. Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:
1) возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;
2) большой объем железы (более 45 мл);
3) объективные признаки сдавления окружающих органов;
4) загрудинный зоб;
5) рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;
6) непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.

Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция ЩЖ.
При токсической аденоме ЩЖ при помощи операции устраняют тиреотоксикоз. Оперируют также многоузловатый зоб.

Диффузный токсический зоб. Лечение

В настоящее время существуют три основных метода лечения диффузного токсического зоба: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство — субтотальная резекция щитовидной железы, и лечение радиоактивным йодом. Все имеющиеся методы терапии диффузного токсического зоба приводят к снижению повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных цифр. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания и должен определяться для больных индивидуально. Выбор метода зависит от тяжести болезни, размеров щитовидной железы, возраста больных, сопутствующих заболеваний.

Для медикаментозного лечения диффузного токсического зоба используются препараты тиомочевины — мерказолил (зарубежные аналоги methimazole и thiamazole), карбимазол и пропилтиоурацил, блокирующие синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин. В последнее время появились данные о воздействии тиреостатических препаратов на иммунную систему организма. Иммунодепрессивное действие мерказолила наряду с непосредственным действием на синтез тиреоидных гормонов, по-видимому, обусловливает преимущество мерказолила для лечения диффузного токсического зоба перед другими иммунодепрессантами, так как ни один из них не обладает способностью нарушать синтез тиреоидных гормонов и избирательно накапливаться в щитовидной железе.

Лечение мерказолилом может проводиться при любой тяжести заболевания. Однако условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение железы до III степени. В более тяжелых случаях больные после предварительной подготовки тиреостатическими препаратами направляются на хирургическое лечение или радиойодтерапию. Дозы мерказолила колеблются от 20 до 40 мг/сут в зависимости от тяжести заболевания. Лечение проводят подконтролем частоты пульса, массы тела, клинического исследования крови. После уменьшения симптомов тиреотоксикоза назначают поддерживающие дозы мерказолила (2,5-10 мг/сут). Общая продолжительность медикаментозной терапии при диффузном токсическом зобе составляет 12-18 мес.

При невозможности снять мерказолил в связи с ухудшением состояния на поддерживающих дозах и возникновением рецидивов заболевания больных следует направлять на хирургическое лечение либо радиойодтерапию. Больных со склонностью к рецидивам лечить мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, так как существует возможность на фоне усиления продукции тиреотропного гормона морфологических изменений в щитовидной железе. На вероятность возникновения рака щитовидной железы в результате длительной, в течение ряда лет проводимой тиреостатической терапии указывают многие авторы. До сих пор отсутствуют надежные методы определения активности иммунных изменений в течение тиреостатического лечения.

Целесообразным для прогноза ремиссии или ее отсутствия является определение тиреостимулирующих антител. В тех случаях, когда достигается эутиреоидное состояние, а содержание тиреостимулирующих антител не снижается, как правило, возникают рецидивы. По последним данным, может быть полезно определение гистосовместимости по системе HLA. У носителей определенных антигенов (В8, DR3) после медикаментозной терапии наблюдалось значительно более частое рецидивирующее течение. При терапии тиреостатическими препаратами могут наблюдаться осложнения в виде токсико-аллергических реакций (зуд, крапивница, агранулоцитоз и т. д.), зобогенного эффекта, медикаментозного гипотиреоза.

Наиболее серьезным осложнением является агранулоцитоз, который возникает у 0,4-0,7 % больных. Одним из первых признаков этого состояния является фарингит, поэтому жалобы больного на появление болей или неприятных ощущений в горле не должны оставаться без внимания. Необходим тщательный контроль за количеством лейкоцитов в периферической крови. К другим побочным действиям мерказолила относятся дерматиты, артралгии, миалгии, лихорадка. При появлении симптомов непереносимости тиреостатических препаратов лечение мерказолилом должно быть прекращено. Зобогенный эффект является следствием чрезмерной блокады синтеза тиреоидных гормонов с последующим выбросом ТТГ, что в свою очередь обусловливает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы. Для предотвращения зобогенного эффекта при достижении эутиреоза к лечению мерказолилом добавляют тироксин 25-50 мкг.

Лечебное применение препаратов йода в настоящее время строго ограничено. У больных ДТЗ в результате длительной терапии этими лекарственными веществами увеличивается и уплотняется щитовидная железа при отсутствии достаточной компенсации тиреотоксикоза. Эффект препарата носит преходящий характер, нередко наблюдается постепенный возврат симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и антитиреоидным препаратам. Применение первого не влияет на уровень тиреостимулирующей активности крови больных с диффузным токсическим зобом. Препараты йода лишь в редких случаях могут быть использованы как самостоятельный метод лечения.

Диффузный токсический зоб является медицинским показанием для искусственного прерывания беременности в сроки до 12 нед. В настоящее время при сочетании беременности и диффузного токсического зоба легкой и средней степени тяжести и небольшого увеличения щитовидной железы назначают антитиреоидные препараты. При более тяжелом тиреотоксикозе больных направляют на оперативное лечение. В период беременности доза тиреостатических препаратов должна быть снижена до минимальной (не более 20 мг/сут). Тиреостатики (за исключением пропицила) противопоказаны при кормлении ребенка грудью. Добавление тиреоидных препаратов к тиреостатическим средствам во время беременности противопоказано, так как антитиреоидные вещества в противоположность тироксину проходят через плаценту. Поэтому для достижения эутиреоидного состояния у матери необходимо увеличение дозировки мерказолила, что является нежелательным для плода.

К антитиреоидньш препаратам, применяемым для лечения диффузного токсического зоба, относится перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. Дозы перхлората калия подбирают в зависимости от захвата 131I щитовидной железой. При легких формах назначают 0,5-0,75 г/сут, при формах средней тяжести — 1-1,5 г/сут. Применение перхлората калия иногда вызывает диспепсические явления и кожные аллергические реакции. К редким осложнениям при приеме этого лекарственного вещества относятся апластическая анемия и агранулоцитоз. Поэтому обязательным условием его применения является систематический контроль за картиной периферической крови.

В качестве самостоятельной терапии при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза в отдельных случаях используется карбонат лития. Существуют два возможных пути воздействия лития на функцию щитовидной железы: непосредственное ингибирование синтеза гормонов в железе и влияние на периферический обмен тиронинов. Карбонат лития в таблетках по 300 мг назначают из расчета 900-1500 мг/сут в зависимости от выраженности симптомов. При этом эффективная терапевтическая концентрация иона лития в крови составляет 0,4-0,8 мэкв/л, что редко приводит к нежелательным побочным реакциям.

Учитывая патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных нарушений при диффузном токсическом зобе, наряду с тиреотоксическими препаратами применяются в-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин). По нашим данным, в-блокаторы существенно расширяют возможности терапевтических мероприятий при ДТЗ, а рациональное их применение способствует повышению эффективности проводимой терапии. Показаниями для назначения этих препаратов являются стойкая, не уступающая терапии тиреостатиками, тахикардия, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. Назначение лекарств проводится с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением больным функциональных проб под контролем ЭКГ. Дозы препаратов варьируют от 40 мг до 100-120 мг/сут.

Признаками адекватности дозы является уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных проявлений. На фоне комплексной терапии в-адреноблокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, урежается частота сердечных сокращений, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормо- или брадисистолическую форму, а в отдельных случаях восстанавливается сердечный ритм; уменьшаются или исчезают боли в области сердца.

Назначение в-блокаторов оказывает положительное действие на больных, которые ранее лечились тиреостатическими препаратами без особого эффекта, и, кроме того, позволяет в ряде случаев значительно уменьшить дозу мерказолила. В клинике ЭНЦРАМН в-блокаторы успешно применяются в предоперационной подготовке больных с непереносимостью даже малых доз тиреостатических препаратов. Назначение в таких случаях обзидана или атенолола в сочетании с преднизолоном (10-15 мг) или гидрокортизоном (50-75 мг) позволяет добиться клинической компенсации тиреотоксикоза. в-Блокаторы воздействуют на симпатическую нервную систему (симпатолическое действие) и непосредственно на сердечную мышцу, снижая ее потребность в кислороде. Кроме того, эти препараты влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина — реверсивный (RT3) Т3. Уменьшение уровня Т3, увеличение RT3 считается специфическим действием пропранолола на обмен тиреоидных гормонов на периферии.

В лечении диффузного токсического зоба широко используются кортикостероиды. Положительный эффект применения кортикостероидов обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности при диффузном токсическом зобе, влиянием на метаболизм тиреоидных гормонов (под действием глюкокортикоидов тироксин превращается в RT3), а также иммунодепрессивным действием. Для компенсации надпочечниковой недостаточности в зависимости от степени тяжести ее используют преднизолон в физиологичных дозировках — 10-15 мг/сут. В более тяжелых случаях рекомендовано парентеральное введение глюкокортикоидов: гидрокортизона 50-75 мг, внутримышечно или внутривенно.

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится совместно эндокринологом и офтальмологом с учетом степени тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при ДТЗ является достижение эутиреоидного состояния. Патогенетическим методом лечения ЭОП является терапия глюкокортикоидами, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное, противоотечное действие.

Суточная доза 40-80 мг преднизолона с постепенным снижением через 2-3 нед и полной отменой через 3-4 мес. Ретробульбарное введение преднизолона нецелесообразно в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, затрудняющей отток крови и лимфы. Кроме того, эффект ГК при ЭОП связан с их системным, а не местным действием.

В литературе существуют противоречивые сведения об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфаном, циклоспорином, азатиаприном). Однако эти препараты имеют большое число побочных эффектов, убедительных доказательств же в их эффективности до настоящего времени не получено. В связи с чем рекомендовать их к широкому применению не следует.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста I, поэтому в качестве лечения офтальмопатии предложен длительно действующий аналог соматостатина октреотид. Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность инсулиноподобного фактора роста I и тормозит его действие на периферии.

При стероидорезистентных формах офтальмопатии проводится плазмаферез или гемосорбция. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма с последующим замещением ее свежезамороженной донорской плазмой.

Гемосорбция обладает широким спектром действия: иммунорегулирующим, детоксикационным, повышающим чувствительность клеток к глюкокортикоидам. Как правило, гемосорбцию сочетают со стероидной терапией. Курс лечения состоит из 2-3 сеансов с интервалом 1 нед.

При тяжелых формах офтальмопатии, проявляющихся резко выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией конъюнктивы, ограничением взора, ослаблением конвергенции, появлением диплопии, выраженных болей в глазных яблоках, проводится дистанционная рентгенотерапия на область орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего отрезка глаза.

Рентгенотерапия оказывает антипролиферативное, противовоспалительное влияние, приводя к снижению выработки цитокинов и секреторной активности фибробластов. Отмечена эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16-20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75-200 Р). Наилучший терапевтический эффект отмечается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами. Эффективность рентгенотерапии необходимо оценивать в течение 2 мес после окончания лечения.

Хирургическое лечение офтальмопатии проводят на стадии фиброза. Существуют 3 категории хирургических вмешательств:
1. Операции на веках в связи с поражением роговицы;
2. Корригирующие операции на глазодвигательных мышцах при наличии диплопии;
3. Декомпрессия орбит.

Лечение тиреотоксического криза направлено в первую очередь на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, профилактику обезвоживания и борьбу с ним, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений. При развитии тиреотоксических реакций в виде повышения температуры, возбуждения, тахикардии необходимо начинать мероприятия по ликвидации угрожающих симптомов.

Больным увеличивают дозы тиреостатических препаратов, назначают кортикостероиды. При развитии криза внутривенно вводят 1 % раствор «Люголя (заменяя йодид калия йодидом натрия).

Для купирования симптомов гипокортицизма используют большие дозы кортикостероидов (гидрокортизон 400-600 мг/сут, преднизолон 200-300 мг), препараты ДОКСА. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

Для уменьшения гемодинамических нарушений и проявлений симпатико-адреналовой гиперреактивности используют р-адреноблокаторы. Пропранолол или индерал вводится внутривенно — 1 -5 мг 0,1 % раствора, но не более 10 мг в течение 1-х суток. Затем переходят на пероральные препараты (обзидан, анаприлин). Применять в-блокаторы следует с осторожностью, под контролем пульса и артериального давления, отменять их надо постепенно.

Для уменьшения симптомов нервного возбуждения показаны барбитураты, седативные препараты. Необходимо принимать меры против возникновения сердечной недостаточности. Показано введение увлажненного кислорода. Проводится борьба с обезвоживанием и гипертермией. При присоединении инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

Появились сообщения, что для лечения больных с тиреотоксическим кризом стали прибегать к плазмаферезу как методу, позволяющему быстрее выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Какие методы терапии применяют при диффузно токсическом зобе?

Имя: Анна, 39 лет.

p, blockquote 1,0,0,0,0–>

Вопрос: Недавно у моей мамы диагностировали диффузный токсический зоб.

p, blockquote 2,0,0,0,0–>

Скажите, пожалуйста, какие методы терапии применяются при таком заболевании и каков прогноз после лечения?

p, blockquote 3,0,0,0,0–>

p, blockquote 4,0,0,0,0–>

Такая разновидность зоба выступает аутоиммунной болезнью щитовидки и оказывает негативное влияние на функционирование различных систем человеческого организма.

p, blockquote 5,0,1,0,0–>

Терапия диффузно токсического зоба

Для него характерно увеличение железы и чрезмерное повышение выработки тиреоидных гормонов.

p, blockquote 6,0,0,0,0–>

Лечение данной патологии на сегодняшний день проводится с помощью следующих основных методов:

p, blockquote 7,0,0,0,0–>

  • терапия тиреостатиками,
  • радиойодтерапия,
  • оперативное вмешательство,
  • компьютерная рефлексотерапия.

Медикаментозная терапия в данном случае считается наименее эффективной.

p, blockquote 8,0,0,0,0–>

Суть ее состоит в применении тиреостатиков, которые должны разрушать гормоны щитовидки.

p, blockquote 9,0,0,0,0–>

Терапию начинают с больших доз тиреостатических препаратов и понижают их до поддерживающих количеств в процессе нормализации концентрации Т3 и Т4.

p, blockquote 10,0,0,0,0–>

В большинстве случаев суточная доза таких медикаментов составляет 10 , 15 мг.

p, blockquote 11,1,0,0,0–>

Лечение направлено на блокировку продуцирования тиреоидных гормонов.

p, blockquote 12,0,0,0,0–>

Однако терапия может длиться очень долго, нередко – до трех лет.

p, blockquote 13,0,0,0,0–>

При этом очень часто развивается повторное заболевание после ее завершения.

p, blockquote 14,0,0,0,0–>

При хирургическом вмешательстве или радиотерапии тиреотоксикоз устраняется навсегда, а рецидивов не наблюдается.

p, blockquote 15,0,0,0,0–>

Однако при удалении щитовидки, как и при медленном ее разрушении с помощью радиоактивного йода прекращается и продуцирование гормонов.

p, blockquote 16,0,0,0,0–>

Это хорошо только для устранения ненужных гормонов, однако прекращение выработки нужных организму гормонов чревато для организма серьезными осложнениями.

p, blockquote 17,0,0,1,0–>

В связи с этим назначаются заместительные препараты, которые направлены на восполнение их дефицита.

p, blockquote 18,0,0,0,0–>

Такие средства, как правило, приходится использовать пожизненно, чтобы избежать развития гипотиреоза. А длительное использование препаратов может привести к нарушениям следующих органов и систем:

p, blockquote 19,0,0,0,0–>

  • пищеварительная,
  • сердечно-сосудистая,
  • репродуктивная,
  • печень,
  • почки.

Компьютерная рефлексотерапия, как отмечают многие специалисты, является наилучшим методом лечения диффузного токсичного зоба.

p, blockquote 20,0,0,0,0–>

Механизм действия основан на влиянии на связанные с мозгом биологически активные точки. Этот комплексный метод позволяет не только сохранить сам орган, но и восстановить его функцию.

p, blockquote 21,0,0,0,0–>

В ходе терапии контролируется правильное функционирование щитовидки с производством необходимых гормонов в нужном количестве.

p, blockquote 22,0,0,0,0–> Хорошая статья! О том как можно лечить диффузный токсический зоб щитовидной железы народными методами прочтите здесь &gt,&gt,&gt, p, blockquote 23,0,0,0,1–>

Так происходит восстановление иммунитета, в связи с чем проходят как симптомы, так и причина возникновения зоба – нарушения иммунной системы.

Какие методы терапии применяют при диффузно токсическом зобе?

Лечение диффузного токсического зоба в настоящее время осуществляется тремя методами: медикаментозным, хирургическим или радиохирургическим с помощью радионуклида йода. Целью лечения является ликвидация тиреотоксикоза и его проявлений, как клинических, так и лабораторных.

В медикаментозной терапии применяют тиреостатические препараты, соединения йода, карбонат лития, перхлорат калия, бета-блокаторы. Выбор препарата зависит от возраста больного, степени выраженности клинических симптомов, тяжести заболевания, степени увеличения щитовидной железы, наличия других сопутствующих заболеваний и функционального состояния внутренних органов.

Широкое распространение в лечении диффузного токсического зоба получил тиреостатик мерказолил или его аналоги — метимазол, карбимазол, тиамазол. Мерказолил ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод, что приводит к прекращению йодирования тиреоглобулина и синтеза тиреоидного гормона тироксина. Применяют мерказолил при любом течении диффузного токсического зоба. Препарат назначают внутрь после еды: при заболевании легкой и средней тяжести по 0,005 г 3—4 раза в день, при тяжелом течении — по 0,01 г 3—4 раза в день. Поддерживающую суточную дозу мерказолила принимают в течение нескольких месяцев.

Йодиды — одни из первых лекарственных веществ, которые стали использовать для лечения тиреотоксикоза много десятков лет назад. В настоящее время установлено, что большие дозы йодидов (более чем 0,1 мг на 1 мг массы тела) угнетают транспорт йода и биосинтез тиронинов в тироцитах, а также снижают скорость поступления тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровоток, что вызывает быстрое снижение концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Йодиды применяют при предоперационной подготовке больных с диффузным токсическим зобом, а также вместе с антитиреоидными препаратами при лечении тиреотоксического криза [Балаболкин М.И.]. С этой целью используют раствор Люголя (смесь 5 % йода и 10 % йодида калия). Эффективными являются дозы 2—4 мг йода на 1 кг массы тела в сутки.

Положительное влияние терапевтических доз йодидов (180—200 мг/сут) проявляется уже через 2—3 нед: снижается концентрация тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови, повышается реакция тиреотропного гормона на введение тиролиберина. Одновременно ингибируется биосинтез тиреоидных гормонов в результате нарушения способности щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается скорость секреции Т4 и Т3. Кроме того, уменьшается чувствительность самой железы к стимулирующему действию тиреотропного гормона, а при диффузном токсическом зобе — и к влиянию тиреоидстимулирующих антител. Клинический эффект приема йодидов заключается не только в снижении интенсивности проявлений тиреотоксикоза, но и в уменьшении размеров, плотности и угнетении кровоснабжения щитовидной железы. У больных, ранее лечившихся радионуклидом йода или подвергшихся хирургическому вмешательству, в результате описанной выше терапии могут развиться явления гипотиреоза.

Меньшее распространение для лечения диффузного токсического зоба в настоящее время получили калия перхлорат и лития карбонат. Однако М.И.Балаболкин сообщает о положительных результатах использования карбоната лития в лечении диффузного токсического зоба. Препарат назначали при лечении легкого тиреотоксикоза у больных с диффузным токсическим зобом в суточных дозах 900—1200 мг; при среднетяжелом течении — 1200—1500 мг, при тяжелом течении — 1500—1800 мг. Лечение проводилось в течение 3—4 мес. У этих больных, помимо содержания тиреоидных гормонов в крови, в динамике изучали показатели Т-системы иммунитета, а также показатели активности вилочковой железы.

Под влиянием лечения отмечались снижение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови. У больных с диффузным токсическим зобом средние показатели Т-системы иммунитета до лечения были значительно ниже по сравнению с таковыми у здоровых лиц. Через 3—4 нед щитовидная железа «ускользала» из-под блокирующего влияния карбоната лития, и отмечался рецидив заболевания, в связи с чем больные были переведены на лечение тиреостатиками.

Бета-адреноблокаторы применяются при диффузном токсическом зобе для снятия гиперактивности симпатической нервной системы и выраженных адренергических симптомов (сердцебиение, раздражительность, тремор, потливость и др.). С этой целью используют неселективные антагонисты: пропранолол (анаприлин, обзидан), надолол, тимолол, пиндолол, лабеталол и бета-селективные антагонисты (метопролол, атенолол, эсмолол, ацебутолол). Кроме неселективных бета-адреноблокаторов, применяют в комплексном лечении диффузного токсического зоба бета-адреноблокатор лопрезор в зависимости от тяжести заболевания в дозах 50—150 мг/сут. При этом у всех больных отмечается положительный эффект: нормализуется масса тела, уменьшаются тремор, потливость, раздражительность, в покое появляется нормосистолия.

Следует, однако, иметь в виду, что бета-адреноблокаторы и другие симпатолитики не являются средством этиотропного лечения диффузного токсического зоба и должны использоваться как средства дополнительной патогенетической терапии. Кроме того, бета-адреноблокаторы следует с осторожностью применять у больных сахарным диабетом, у которых они снижают толерантность к глюкозе и маскируют клинические симптомы гипогликемии. Следует помнить, что бета-адреноблокаторы могут провоцировать проявления синдрома Рейно, усиливать течение бронхиальной астмы и хронических обструктивных заболеваний легких, а также утяжелять сердечно-сосудистую недостаточность, приводить к брадикардии и гипотонии. Поэтому бета-адреноблокаторы потенциально опасны для больных с аритмиями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе заключается во внутривенном введении 10 мл 10 % раствора йодистого натрия через каждые 8 ч. В случае отсутствия ощутимого эффекта от введения препарата йода его длительное применение нецелесообразно. Спустя 1 ч после первой инъекции йодистого натрия или других препаратов йода (иногда используют внутривенно раствор Люголя: 5—10 мл в 50—100 мл 5 % раствора глюкозы), некоторые авторы предлагают через желудочный зонд вводить 60—100 мг мерказолила (по другим данным, 100— 200 мг).

С целью уменьшения надпочечниковой недостаточности назначают препараты глюкокортикоидов — гидрокортизон внутримышечно с начальной дозы 0,075—0,10 г. Дозу увеличивают в зависимости от тяжести криза. Суточная доза гидрокортизона достигает 0,8—1,0 г. Наиболее эффективным средством, снижающим активность адренергической системы, являются бета-адреноблокаторы. В зависимости от тяжести криза их вводят внутривенно (1—5 мг 1 % раствора индерала) или перорально по 0,02—0,04 г 3—4 раза в день под контролем частоты пульса. Потерю жидкости купируют внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида с 5 % раствором глюкозы, альбумина в общей дозе до 3 л в сутки, при сердечно-сосудистой недостаточности — до 1,5 л. При нарушении кровообращения назначают сердечные гликозиды. При повышении температуры тела, гипоксии, нарушениях со стороны нервной системы используют жаропонижающие, антигистаминные препараты, седативные средства, кислород.

Если комплексная терапия в течение суток не приводит к улучшению состояния больного, применяют перитонеальный или экстракорпоральный диализ, обменную гемотрансфузию или плазмаферез.

– Вернуться в содержание раздела “офтальмология” на нашем сайте

Ссылка на основную публикацию