Классификация, патогенез и симптомы гипогликемии

Содержание

Классификация, патогенез и симптомы гипогликемии

Гипергликемия и гипогликемия: виды, механизмы развития, значение для организма

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Патологические гипергликемии.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома – страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8723 – | 7131 – или читать все.

212.103.50.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Классификация гипогликемии (М. И. Балаболкин, 1989)

I. Голодовая гипогликемия(натощак)

1). С повышением уровня инсулина в крови: органический пшеринсулинизм (инсулинома; гиперплазия β-клеток; β -клеточная карцинома; инсулинома в сочетании с другими аденомами из клеток АПУД-системы); экстрапанкреатические опухоли, секретирующие инсулин или инсулиноподобные вещества; ункциональный пшеринсулинизм новорожденных, родившихся от матерей, страдающих СД; аутоиммунная гипогликемия; эритробластоз плода.

2). Без повышения уровня инсулина в крови: врожденные энзимопатии — гликогеноз I типа (дефицит глюкозо-б-фосфатазы); гликогеноз III типа (дефицит амило-1,б-глюкозидазы); гликогеноз IV типа (дефицит фосфорилазы печени); дефицит фруктозе-1,6-дифосфатазы; недостаточность контринсулярных гормонов: кортикотропина и глюкокортикоидов (гипопитуитаризм и болезнь Аддисона); глюкагона, катехоламинов; гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), соматотропина (гипофизарный нанизм, изолированная недостаточность соматотропина); диффузные заболевания печени, хроническая печеночная недостаточность; паранеопластические гипогликемии при опухолях внепанкреатической локализации.

II. Реактивная гипогликемии:

1). С повышением уровня инсулина в крови: гипогликемия, стимулируемая глюкозой; после хирургических операций на желудке; вегетативная дистония; СД (начальные состояния); лейцинстимулируемая гипогликемия (повышение чувствительности β-клеток к лейцину).

2). Без повышения инсулина в крови: галактоземия (дефицит галактозо-1 -фосфатуридилтрансферазы); врожденная интолерантность к фруктозе (дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы); недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.

III. Гипогликемия экзогенной природы:

1). Ятрогенная гипогликемия, обусловленная введением инсулbна, приемом избыточного количества гипогликемизирующих препаратов или гиперчувствительностью к ним;

2). Этаноловая гипогликемия;

3). Гипогликемия вследствие приема салицилатов, некоторых антибиотиков (окситетрациклина), сульфаниламидов и других препаратов.

Критерии постановки диагноза “метаболический синдром”

Обязательный критерий МС – центральное (абдоминальное) ожирение (окружность талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин – у европеоидной расы) в сочетании как минимум с двумя из следующих 4 факторов:

· повышение триглицеридов (ТГ) более 1,7 ммоль/л или специфическое лечение дислипидемии;

· снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин или специфическое лечение;

· повышение АД: систолического (САД) более 130 мм рт. ст. или диастолического (ДАД) более 85 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия;

· повышение глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный СД 2 типа (при гликемии натощак более 5,6 ммоль/л настоятельно рекомендуется проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), но для постановки диагноза МС ПГТТ не является обязательным).

Факторы риска для матери, страдающей СД:

· прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия, ИБС);

· частое развитие гипогликемии, кетоацидоза;

· частые осложнения беременности (поздний гестоз, инфеция, многоводие

53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более

5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Уровень глюкозы в крови зависит от вида пробы (цельная кровь, венозная или капиллярная, плазма) и от режима взятия пробы (натощак – уровень глюкозы утром после не менее чем 8-часового голодания; через 2 ч после глюкозотолерантного теста).

Патогенез гипогликемий связан:

-недостаточное поступление глюкозы в кровь,

-ускоренным выведением глюкозы из крови

-комбинация этих факторов.

Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причины: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия встречается чаще. Различают типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.

Патологические гипергликемии. Причинами:

1) нейроэндокринные расстройства- нарушение соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия( при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему способствующих развитию гипергликемии.

Гипогликемические состояния (стр. 1 из 4)

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма.

Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ

Липиды – это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды – это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты – самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41). Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции. Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды – это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа + /К + – АТФазы, К + – АТФазы, Са 2+ – АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ

Для нормального переваривания и всасывания их в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы;

2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую липазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот);

З) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника;

4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток.

При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются:

1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров.

2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника.

3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку.

4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеридов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника.

5. Авитаминозы А, В, С.

6. Избыточное потребление с пищей ионов Са 2+ и Мg 2+ , что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла).

7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов.

8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; АКТГ и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется.

9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира.

10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может привести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение содержания жирорастворимых витаминов А, D, Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;

З) к развитию истощения.

Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови.

Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеидов – хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеиды очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия – временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани (рис. 89).

Рис. 89. Причины гиперлипемии (схема):

1 – усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 – усиленное поступление в кровь липопротеидов из печени; 3 – усиленное поступление в кровь НЭЖК из жировой ткани; 4 – низкая активность липопротеидлипазы; 5-6 – задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 – усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 – гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой.

Заштрихованные столбики – место нарушения процесса

Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тканевую липазу через аденилатциклазную систему.

Из печени липопротеиды (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии в плазме крови. Гидрофильность им обеспечивают белки.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например у пловцов и профессиональных певцов.

Ретенционная гиперлипемия (от лат. retention -задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете, при механической желтухе, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу). В патогенезе этого вида гиперлипемии большое значение имеют следующие факторы:

30. Этиология и патогенез гипогликемии

30. Этиология и патогенез гипогликемии

Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как дыхательный и сосудо-двигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов. Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.

Похожие главы из других книг

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Источником инфекции является больной человек или больные животные. Туберкулез регистрируется как у человека, так и у млекопитающих и птиц. Особую опасность представляет крупный рогатый скот. Микобактерии туберкулеза могут попадать в дыхательные

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез К снижению функции паращитовидных желез приводят:– первичный гипотиреоз;– хроническая недостаточность коры надпочечников;– эндокринопатия семейного порядка;– аутоиммунный синдром.Гипопаратиреоз возникает при случайном удалении

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ За время изучения шизофрении высказывались различные предположения о сущности болезни и причинах ее возникновения. Э. Блейлер, выдвинувший понятие о шизофрении как о группе заболеваний, сопоставимых с группой органических психозов, полагал, что

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Важную роль в изучении этиопатогенеза имеют генетические исследования и данные биохимии. Вклад генетических факторов в развитие аффективной патологии составляет 70%, а средовых — 30%. При этом вклад случайных средовых факторов — 8%, общесемейных — 22%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Этиология шизоаффективного психоза, как и всех эндогенных заболеваний, до настоящего времени полностью не определена. Существенна роль генетических факторов в связи с отягощенностью наследственности у подобных больных. Некоторые исследователи

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В настоящее время эпилепсия считается полиэтиологическим заболеванием. При тщательном исследовании анамнеза у больных значительно чаще, чем в общей популяции, имеются указания на патологически протекающие роды у матери, тяжелые инфекционные

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В этиопатогенетическом отношении олигофрения является неоднородной группой. Очень значим наследственный фактор, а также экзогенно-органическая стигматизация (повреждение организма в период раннего онтогенеза). В настоящее время достоверная

1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В настоящее время считают, что причиной возникновения церебральной патологии является воздействие на мозг комплекса вредных факторов, поэтому заболевание рассматривается как полиэтиологическое [2, 3 и др.].К внутриутробным вредностям относят

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез К причинам возникновения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты можно отнести механические факторы – травму живота, увеличение объема матки, а также быстрое опорожнение матки (при многоводии, многоплодии, крупном или

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов,

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационном периоде, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Это связано в первую

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Образование гематом происходит в результате разрыва сосудов без повреждения кожных покровов вульвы и слизистой стенки влагалища. Величина гематом после родов может быть различной. Зависит это от величины поврежденного сосуда, длительности

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Основной причиной, приводящей к разрыву матки, в настоящее время является сочетание патологических изменений стенки матки и механического фактора. Патологические изменения в мышечном слое матки являются предрасполагающим моментом к разрыву

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Как известно, на распространение и развитие гнойно-воспалительного процесса влияют не только местные факторы (непосредственное травмирование кожных покровов и внутренних органов и проникновение инфекционного возбудителя в рану в этот момент), но

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Параметрит – воспаление околоматочной клетчатки, возникает, как правило, в послеродовый период, иногда после гинекологических заболеваний и очень редко при заболеваниях матки. Процесс в послеродовый период обычно развивается при наличии травмы

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Пельвиоперитонит – воспаление всей брюшины малого таза. Он может быть вызван различными видами микроорганизмов – стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Ссылка на основную публикацию