Механизм зарождения и развития сахарного диабета

Содержание

Механизм зарождения и развития сахарного диабета

Сахарный диабет – виды, лечение и профилактика

Есть мнение, что сахарный диабет это не болезнь, а стиль жизни. Это действительно так – результативная нормализация уровня сахара определяется в первую очередь дисциплинированным выполнением общих и диетических рекомендаций. На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом является достаточно высокой, 1 тип наблюдается преимущественно у детей и молодых людей, 2 тип – у более пожилых людей. Мужчины и женщины болеют сахарным диабетом с одинаковой частотой.

Механизм развития (патогенез)

Заболевание сахарным диабетом представляет собой нарушение в обмене веществ. Это нарушение затрагивает обмен углеводов в организме. В меньшей степени страдает метаболизм жиров (липиды) и белков. По механизму развития выделяют два основных типа нарушения обмена углеводов:

  • Тип 1 (инсулинозависимый) – это сугубо эндокринная патология, которая затрагивает железистые клетки поджелудочной железы, отвечающие за продукцию гормона инсулина. Он является важнейшим регулятором обмена глюкозы в организме. При воздействии инсулина на специфические рецепторы всех клеток организма, происходит усиление усваивания глюкозы и ее расщепление с выделением энергии. При этом типе сахарного диабета уровень инсулина уменьшается, соответственно снижается усвоение глюкозы клетками и ее уровень повышается.
  • Тип 2 (инсулиннезависимый) – характеризуется нормальным уровнем инсулина, но рецепторы клеток частично утрачивают возможность его связывания, что также уменьшает поглощение глюкозы из крови.

Вне зависимости от основного механизма развития, при сахарном диабете затрагивается метаболизм липидов и белков. Обычно это проявляется склонностью к полноте с последующим похуданием, особенно выражено при типе 2 диабета.

Отдельным вариантом нарушения обмена углеводов является гестационный сахарный диабет. Он развивается только у беременных и является признаком того, что впоследствии у женщины может быть манифестация этого заболевания. Клинически гестационный диабет ничем себя не проявляет, его выявляют только на основании лабораторного анализа крови на сахар.

Этиология (причины)

Сахарный диабет является полиэтиологическим заболеванием. Это означает, что в его развитии играют роль различные факторы. Так нарушение обмена углеводов вследствие снижения инсулина спровоцировать такие факторы:

  • Наследственность – функциональная активность эндокринной части поджелудочной железы (клетки островков Лангерганса) регулируется определенными генами. Изменения в них (точечные мутации) могут передаваться по наследству от родителей детям. Если кто-то один из родителей страдает сахарным диабетом, высокая вероятность того, что это заболевание будет и у ребенка.
  • Инфекция – некоторые вирусы могут паразитировать в клетках поджелудочной железы, встраиваться в их геном с нарушением функциональной активности и уровня синтеза инсулина.
  • Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной железы – вызвано сбоем в работе иммунной системы организма, при котором вырабатываются антитела к клеткам эндокринных органов.

Все эти факторы приводят к развитию патологии при изолированном или комбинированном воздействии. Факторы, приводящие к развитию второго типа обменных нарушений, немного отличаются. К ним относятся:

  • Наследственная предрасположенность – чувствительность рецепторов к инсулину определяется несколькими генами, изменения в одном из них приводят к снижению чувствительности.
  • Злоупотребление сладостями – прием в пищу большого количества глюкозы (кондитерские, мучные изделия, сахар) приводят к постоянному увеличению продукции инсулина и «привыканию» рецепторов к нему.
  • Повышенный вес тела – большое количество адипоцитов (клетки жировой ткани) снижает относительную концентрацию инсулина.

Эти факторы являются модифицируемыми – можно ограничивать их воздействие на организм в течение жизни, что позволит предотвратить развитие сахарного диабета тип 2 в будущем.

Симптомы

Для нарушения обмена углеводов с повышением концентрации сахара характерны такие проявления:

  • Похудание человека в течение достаточно короткого периода времени при неизмененном режиме питания.
  • Постоянное чувство голода, которое на небольшое время снимается приемом пищи.
  • Усиленное чувство жажды – человек в течение суток употребляет больше 2 л жидкости.
  • Повышенный диурез – увеличивается частота мочеиспусканий с увеличением объема выделяемой мочи.
  • Ночной диурез – симптом, который является специфичным для сахарного диабета. Человеку приходится просыпаться за ночь несколько раз, чтобы справить малую физиологическую нужду.
  • Нарушения зрения – проявление длительного течения сахарного диабета, характеризуется помутнением хрусталика и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза.
  • Уменьшение регенерации тканей – проявляется в плохом заживлении кожи после порезов, небольших ссадин.
  • Присоединение инфекции, вызванное бактериями и грибками представителями условно-патогенной микрофлоры – результат снижения активности иммунной системы слизистых оболочек и высокой концентрации сахара в них, что создает благоприятные условия для микроорганизмов. Наиболее часто развивается дисбактериоз, у женщин может быть молочница (кандидоз) влагалища.

Все эти симптомы практически одинаковы для всех его типов патологии. При типе 2 диабета характерно длительное отсутствие каких-либо проявлений. Затем по мере декомпенсации патологического процесса – развивается симптоматика.

Осложнения

Одним из опасных осложнений при этой патологии является значительное повышение концентрации сахара, которое может привести к кетоацетонемической коме. При этом в крови образуется большое количество ацетона (промежуточный продукт обмена веществ) вследствие нарушения метаболизма в организме. У человека сознание нарушено. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Длительное повышение уровня глюкозы в организме приводит к развитию таких основных осложнений:

  • Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – изменения структуры сосудов микроциркуляторного русла с нарушением процессов кровоснабжения и питания.
  • Помутнение хрусталика – результат связывания глюкозы с веществами, которые входят в состав хрусталика. Проявляется нарушением зрения.
  • Ангиопатия сосудов ног, сердца и головного мозга – характеризуется нарушением питания и кровоснабжения этих органов с соответствующей симптоматикой.

Очень опасным осложнением является передозировка инсулина во время лечения 1 типа диабета. Чрезмерное количество инсулина в крови приводит к значительному снижению уровня глюкозы с недостаточностью питания головного мозга. Проявляется потерей сознания – гипогликемическая кома.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений и лабораторного подтверждения повышения сахара крови. Также для определения длительности течения патологии определяется гликозилированный гемоглобин.

Лечение сахарного диабета

Терапевтические мероприятия при сахарном диабете направлены в первую очередь на нормализацию концентрации глюкозы. Это достигается различными путями в зависимости от типа нарушения обмена углеводов. При 1 типе диабета проводится восполнение недостатка инсулина с помощью его синтетических или полусинтетических аналогов, которые человек вводит постоянно посредством подкожной инъекции. Лечение сахарного диабета 2 типа включает лекарственные средства, которые усиливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину – таблетки Сиофор, Глюкофаж, Диаформин. Терапия проводится под обязательным периодическим контролем уровня глюкозы. Для этого существуют персональные глюкометры, которые позволяют измерить сахар крови с помощью специальной тест-полоски.

При помощи современных технологий генной инженерии удалось достичь существенного снижения стоимости инсулина. Практически во всех странах препарат выдается людям с сахарным диабетом бесплатно.

Сахарный диабет – питание и рекомендации

Основой терапии при сахарном диабете является правильное питание, цель которого ограничить поступление углеводов в организм. Для этого из рациона исключаются сладости, кондитерские, мучные изделия, выпечка. Для контроля количества поступления углеводов с пищей немецкие диетологи разработали хлебную единицу (ХЕ) – это условная единица, равная 12 г углеводов или 20 г хлеба. Каждый продукт в определенном количестве (объем и вес)
содержит различное количество хлебных единиц. С помощью специальных таблиц, в которых указаны основные продукты питания и эквивалентные им ХЕ, человек может контролировать поступление углеводов в организм. Также рекомендуется выполнять ряд общих рекомендаций:

  • Достаточная двигательная активность – улучшает усвоение глюкозы клетками.
  • Достаточный сон не менее 8 часов в сутки.
  • Отказ от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя).
  • Ограничение умственных нагрузок и стрессов, которые стимулируют продукцию сахароповышающих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды).
  • Избегание травматизации кожи, для предотвращения гнойных осложнений и длительного заживления ран.

Все эти мероприятия также помогут в отношении профилактики сахарного диабета тип 2. В случае 1 типа этой патологии, развитие сахарного диабета происходит вне зависимости от воздействия факторов внешней среды.

Основные причины возникновения сахарного диабета

В этой статье вы узнаете:

Сахарный диабет – это итог взаимодействия различных факторов. Все причины возникновения сахарного диабета можно разделить на изменяемые (на них можно и нужно воздействовать, что снизит вероятность развития заболевания или вообще предотвратит его появление), и неизменяемые.

Повышение гликемии может быть вызвано снижением выработки инсулина или нарушением его функции. В первом случае это проявляется сахарным диабетом 1 типа, во втором – 2 типом.

От чего появляется диабет 1 типа?

Главная причина – абсолютный дефицит инсулина, который бывает из-за гибели бетта-клеток поджелудочной железы. Это состояние, при котором организм начинает вырабатывать антитела (белки-разрушители) к собственным тканям, в частности, инсулин-синтезирующим клеткам.

Без этого гормона сахар не попадает в клетки печени, мышечную и жировую ткани, а в кровеносном русле отмечается его избыточное количество.

Для указанных тканей глюкоза является жизненно важным энергетическим источником, поэтому организм начинает ее усиленную выработку. Однако сахар не может попасть в клетку. Получается замкнутый круг, итогом которого будет высокий уровень сахара крови и неполноценно работающие органы и ткани.

Чтобы «очистить» организм от сахара, параллельно происходит избыточное выведение его с мочой. Развивается полиурия. Следом за ней отмечается жажда, так как организм пытается восполнить потери жидкости.

Энергетический голод клеток приводит к повышенному аппетиту. Пациенты начинают усиленно кушать, но при этом худеют, поскольку углеводы пищи полноценно не усваиваются.

В этот момент энергетическим субстратом становятся жирные кислоты. Они тоже перевариваются, только частично. В организме накапливается большое количество кетоновых тел – промежуточных продуктов расщепления жира. В этот момент люди с диабетом 1 типа испытывают нарастающий кожный зуд.

Но самое значимое последствие накопления кетонов – развитие гипергликемической комы. Единственным эффективным методом остановки указанных патологических процессов является восполнение дефицита инсулина, а также профилактика причин, вызвавших этот дефицит.

Не существует однозначного мнения, почему у конкретного пациента возник диабет 1 типа. Нередко болезнь проявляется на фоне полного здоровья.

Наиболее изученными причинами диабета 1 типа являются вирусы, наследственность, новые синтетические вещества. Но предсказать или объяснить точно причину заболевания невозможно.

Таблица – Факторы, провоцирующие развитие диабета 1 типа

Причина Расшифровка
Инфекции
  • вирус краснухи;
  • вирус ветряной оспы;
  • парамиксовирус;
  • вирус Коксаки;
  • вирус гепатита.
Недостаточное естественное вскармливание в младенчестве Вещества, защищающие железистые клетки, содержатся в грудном молоке. Если ребенок их получает, больше шансов, что его железа будет устойчивее к действию разрушающих факторов.
Использование в кормлении детей первого года жизни коровьего молока Некоторые белки коровьего молока способствуют развитию «неправильного» иммунитета, разрушающего инсулин-синтезирующие клетки.
Новые белковые субстанции, токсины, азотистые основания, лекарственные средства и т. п. В настоящее время синтезировано или выделено из естественной среды огромное количество веществ, потенциально токсичных для железистой ткани. Действие многих из них в отдаленной перспективе не изучено, но они используются (и в больших количествах) в приготовлении продуктов питания, бытовой химии, косметике.

Верно и то, что не обнаружено какое-либо вещество, достоверно определяющее развитие диабета 1 типа. «Стерильные» условия жизни Эта причина все чаще рассматривается в развитых странах. Дело в том, что очень комфортные условия жизни способствуют тому, что люди превратились в «тепличные растения», и их иммунная система недостаточно развита.

Несмотря на абсурдность этой причины, все больше крупных исследований (Финляндия, Германия) указывают на нее. Наследственность Когда один из родителей болен диабетом 1 типа, вероятность его возникновения у ребенка 2–8 %. Если болеют оба родителя, вероятность увеличивается до 30 %.

Одновременно, активно исследуются факторы, предотвращающие развитие диабета. Среди них витамин Д, субстанция Р, применение инсулина в микродозах у здоровых людей для защиты бетта-клеток и другие.

К сожалению, все эти методики существуют только в рамках научных исследований, а не реально применяются на практике.

От чего бывает сахарный диабет 2 типа?

Механизмы формирования диабета 2 типа гораздо более понятны: доказан дефект функции инсулина в сочетании с его относительным или абсолютным дефицитом.

Исходно клетки печени перестают связываться с инсулином. Они его «не узнают». Соответственно инсулин не может перенести сахар внутрь печеночных клеток, и они начинают бесконтрольно самостоятельно синтезировать глюкозу. Происходит это преимущественно в ночное время. Вот почему утром повышается сахар крови.

Факторы возникновения сахарного диабета 2 типа

Инсулина достаточно или он даже в избытке. Поэтому в течение дня может сохраняться нормальная гликемия.

Чрезмерный синтез инсулина закономерно обедняет поджелудочную железу. В этот момент отмечается постоянное повышение гликемии.

От чего же теряется чувствительность к инсулину и развивается диабет 2 типа?

Наиболее значимой причиной инсулинорезистентности является избыточное отложение жиров, преимущественно в области внутренних органов, так называемое абдоминальное ожирение.

Таблица – Факторы развития диабета 2 типа

Причины Расшифровка
Немодифицируемые
  • наследственность;
  • возраст;
  • раса.
Условно немодифицируемые
  • чрезмерный набор массы тела во время беременности;
  • гестационный диабет;
  • вес при рождении больше 4 кг;
  • врожденные мутации и пороки;
  • невынашивание беременности или мертворожденные в анамнезе.
Модифицируемые
  • ожирение и избыточная масса тела;
  • переедание;
  • низкая физическая нагрузка;
  • стресс;
  • курение;
  • алкоголь;
  • бессонница;
  • фоновые заболевания.

Остановимся на факторах риска подробнее.

Немодифицируемые причины

С одной стороны, диабет у одного из родителей увеличивает риск заболевания от 30 до 80 %. Когда диабет у обоих родителей, то риск возрастает до 60–100 %.

С другой стороны, исследования в данной области указывают, что дети наследуют от родителей пищевые привычки и приверженность к физической нагрузке. Диабет у дочери не потому, что он был или есть у мамы. А потому, что дочь точно также имеет ожирение и ведет крайне малоподвижную жизнь.

После 45 лет отмечено резкое увеличение лиц с диабетом 2 типа. Так, если до 45 лет диабетом болеют достаточно редко, то в период 45–65 заболеваемость диабетом уже около 10 %. В возрасте старше 65 лет процент болеющих увеличивается до 20 %.

С точки зрения расовой принадлежности, чаще болеют латиноамериканцы. Причем диабет у их возникает в более юном возрасте и имеет место быстрое прогрессирование осложнений.

Модифицируемые факторы

Для диагностики избыточной массы тела и ожирения используют индекс массы тела (ИМТ), равный отношению массы тела (в килограммах) к росту (в метрах) в квадрате.

В настоящее время доказано, что ожирение – ключевой фактор сахарного диабета 2 типа.

Вероятность диабета 2 типа увеличивается при прогрессировании ожирения.

Таблица – Риск развития диабета 2 типа

В России ожирение и избыток массы тела имеют больше половины населения – примерно 60 % женщин и 55 % мужчин.

Результатом питания человека является цифра, которую он видит, когда становится на весы.

Если рассматривать пищу как опосредованный фактор риска диабета, первоочередно необходимо учитывать содержание в ней жиров и их состав. Поскольку именно насыщенные жиры животного происхождения сложнее всего переваривать организму и лучше откладывать в виде жировой ткани.

Миф о питании

Распространено убеждение, что диабет можно «наесть», употребляя большое количество сладостей. Это абсолютно доказанное заблуждение.

Избыточное питание приводит к ожирению, которое и является непосредственной причиной диабета 2 типа.

Если человек будет расходовать всю полученную с пищей энергию, вероятность развития у него диабета крайне мала. И совершенно неважно, что он ест.

Это хорошо видно у спортсменов, которые на тренировках потребляют колоссальное количество пищи, в том числе, легкоусвояемые углеводы, но не болеют диабетом.

Правда, по завершении спортивной карьеры нагрузки снижаются, а привычка кушать нередко сохраняется. Вот тут и происходит быстрый набор массы тела с развитием диабета и быстрым прогрессированием осложнений.

Когда же у пациента уже есть преддиабет или диабет, тогда внимание в составе продуктов питания переключается на углеводы. Теперь необходимо будет учитывать гликемический индекс пищи, поскольку именно этот фактор определяет уровень гликемии.

Содержание жиров в еде необходимо учитывать для поддержания нормальной массы тела. Кроме того, жирная пища способствует развитию кетоза, а при гипергликемии – кетоацидотической комы.

Аналогичная ситуация с физической активностью. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, не расходуют полностью полученную с пищей энергию, а запасают ее в виде жирового запаса.

Для людей с диабетом физические упражнения – лучшее средство для повышения чувствительности мышц к инсулину. Восстановление утилизации глюкозы мышечными волокнами наиболее эффективно снижает инсулинорезистентность.

Таким образом, избыточное питание и малоподвижный быт – это главные причины ожирения и сахарного диабета 2 типа. Без изменения образа жизни компенсация диабета невозможна.

Также провоцируют развитие сахарного диабета 2 типа стрессовые ситуации. При этом важно помнить, что стресс – это не только эмоциональное переживание по какому-либо поводу. Для нашего организма стрессом является любая острая инфекция, резкий подъем артериального давления или травма. Даже путешествие или переезд всегда имеет существенную стрессовую нагрузку.

Нередко пациенты отмечают, что диабет у них обнаружили при стационарном лечении по совершенно иному поводу, что подтверждает роль стресса в развитии сахарного диабета.

Многочисленные исследования подтверждают связь курения, в том числе пассивного, с развитием диабета. Это значит, что риск диабета увеличивается не только у курильщиков, но и у тех, кто их окружает.

Значимой причиной развития диабета является алкоголь, который непосредственно разрушает поджелудочную железу. Существует даже отдельный вид диабета – специфический тип, который развивается на фоне злоупотребления алкоголей. Данный тип диабета характеризуется быстрой потерей инсулина, что означает неэффективность сахароснижающих таблеток.

К факторам риска развития сахарного диабета 2 типа относится повышенное артериальное давление, увеличение атерогенных липидов, синдром поликистозных яичников, инфаркт миокарда или инсульт.

Учитывая, что основные причины возникновения сахарного диабета 2 типа являются модифицируемыми, появляется возможность эффективного предупреждения развития заболевания. В случае начальных проявлений диабета именно изменение факторов риска играет ключевую роль в лечении и благоприятном прогнозе для пациента.

Механизмы возникновения и развития сахарного диабета

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

  • наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
  • неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
  • питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
  • инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
  • нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

  • замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
  • снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
  • повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
  • разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.

Механизм зарождения и развития сахарного диабета

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте как мужчины, так и женщины. В 5% случаев сахарный диабет возникает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. За последнее десятилетие процент заболеваемости в от-дельних странах значительно повысился от 1 до 2. Увеличение общего числа больных сахарным диабетом зависит во многом от раннего выявления этого заболевания методами активной диспансеризации, а также вследствие снижения смертности от диабетической комы.

Этиология и патогенез. Возникновение сахарного диабета возможно при оперативном удалении поджелудочной железы, что ведет к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Снижение функциональной активности b-клеток островков, Лангерганса может наступить после острого и хронического панкреатита. Септические процессы в брюшной полости, локальные кровоизлияния в ткань поджелудочной железы, тяжелые инфекции, вирусные заболевания могут содействовать гибели инсулярного аппарата.

Развитие склеротических изменении в мелких сосудах, обеспечивающих питание и снабжение кислородом островков Лангерганса, вызывает инсулинную недостаточность в пожилом возрасте.
Возникновение опухолей, кист в ткани поджелудочной железы также может содействовать нарушению углеводного обмена.

Отравление токсическими веществами, медикаментами, пищевое отравление может явиться причиной остро развивающегося сахарного диабета.
Хронический гепатит, цирроз печени, воспалительный процесс в желчном пузыре приводят к реактивному панкреатиту и нарушению гормональной функции поджелудочной железы.

Теоретически можно допустить развитие сахарного диабета вследствие избыточной продукции глюкагона а-клетками островков Лангерганса. Глюкагон содействует повышению уровня сахара крови и усиливает процесс гликогенолиза. Повышение в крови глюкагопа вызывает относительную инсулинную недостаточность. Экспериментально подтверждено возникновение сахарного диабета у животных при длительном введении глюкагопа (С. М. Лейтес).
В момент стрессорной реакции (физические травмы черепа, психические травмы) под воздействием симпатико-адреналовой системы и коитринсулярных гормонов наступает угнетение функции инсуляриого аппарата.

Сахарный диабет может возникнуть при избыточной продукции гипофизом гормона роста. Соматотропный гормон, воздействуя на b-липопротеидный комплекс как на ингибитор гексокиназной реакции, вызывает нарушение углеводного обмена.
Под воздействием гормона роста может наступить гиперплазия островкового аппарата, которая позднее сменяется истощением его функциональной активности.

При тяжелых формах акромегалии у больных в 15— 20% случаев возникает гипофизариый сахарный диабет (Е. Я. Васюкова, Н. А. Шерешевский, С. Г. Генес и др.).
Тяжелые инсулинорезистентные формы сахарного диабета наблюдаются при гигантизме в стадии акромегалоидизации, когда избыточно поступает в кровь СТГ (Г. С. Зефирова).

Возникновение сахарного диабета в период интенсивного роста в подростковом, юношеском возрасте может быть обусловлено повышенным количеством в крови гормона роста (М. И. Балаболкин, З. И. Левицкая, Г. С. Зефирова и др.).

При некоторых гипоталамо-гипофизарных синдромах повышение продукции АКГТ вызывает сахарный диабет вследствие повышенного выброса глюкокортикоидов корой надпочечников. При болезни Иценко—Кушинга возникает стероидный сахарный диабет в 10—12% случаев (Е. А. Васюкова, В. А. Краков, Р. Уильяме).

Возникновение стероидного сахарного диабета возможно при образовании опухоли коры надпочечников (кортикостеромы) и при аденоматозе обоих надпочечников. Стероидный сахарный диабет может возникнуть при длительной терапии препаратами гормонов коры надпочечников или их синтетическими аналогами (кортизон, предпизолон и др.).

Действие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением катаболических процессов. Белки в процессе метаболизма частично переходят в углеводы. Усиление глюкоиеогеиеза, нарушение процессов фосфорилирования ведут к гипергликемии (С. М. Лейтес, С. Г. Генес).

Избыточное поступление в ток крови гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина — содействует гипергликемии. При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников) повышенный выброс адреналина и норадреналина вызывает повышенный тонус симпатической нервной системы, усиление гликогеполиза и подавление функции инсулярпого препарата.

Сахарный диабет наблюдается у больных токсическим зобом, при тяжелой форме тиреотоксикоза. Токсическое воздействие тиреоидиых гормонов на печень, поджелудочную железу и возбуждение симпатико-андреналовой системы нарушают углеводный обмен. Нарушается утилизация глюкозы тканями, возникает интенсивный распад гликогена в печени, мышцах. Па фоне тиреотоксикоза сахарный диабет протекает тяжело и трудно компенсируется.

При патологических изменениях ферментных процессов может инактивироваться инсулин в токе крови. Так, под воздействием фермента инсулиназы в печени разрушается молекула инсулина. Протеолитические ферменты, нарушая целостность молекулы инсулина, инактивируют его.

При наличии патологических иммунологических процессов падает инсулииная активность и глюкоза не утилизируется клетками. Белковый гормон инсулин связывается антителами. Сложная структура молекулы нарушается и выявляется инсулинная недостаточность. Так, белковый фактор крови — синальбумин, соединяясь с «-цепью молекулы инсулина, нарушает способность инсулина внедрять глюкозу через мембрану клеток.
Имеются работы, говорящие о наследственной передаче белкового фактора синальбумина и до некоторой степени объясняющие наследственные формы сахарного диабета.

При аллергических процессах, когда возникают тканевые патологические состояния, изменение белков крови может выявиться ипсулинная недостаточность. Применение антигистаминных препаратов может усилить действие вводимого инсулина.

Возникновение сахарного диабета может быть следствием перегрузки углеводами и другими продуктами питания. Переедание ведет к компенсаторному выбросу инсулина, что впоследствии вызывает истощение инсулярного аппарата (С. М. Лейтес, С. Г. Генес, Joslin).
У больных, страдающих ожирением, часто наблюдаются патологические изменения углеводного обмена и в ряде случаев латентный (скрытый) сахарный диабет может перейти в явный.

Изучение вопросов наследственности показало возможность возникновения сахарного диабета у детей в семьях, в которых родители или родственники болеют сахарным диабетом (С. Г. Генес, Е. И. Цукерштейн, Falta). При неблагоприятных жизненных ситуациях у детей с неполноценным инсулярным аппаратом нарушается углеводный обмен.

Имеется много случаев сахарного диабета у близнецов. А. Гроллман приводит данные, согласно которым около 5% населения США, будучи гомозиготны по гену, подвержены заболеванию сахарным диабетом и, следовательно, являются потенциальными больными сахарным диабетом.

В физиологических процессах жирового обмена печени активно участвует липокаическая субстанция (С. М. Даргштет, С. М. Лейтес и др.). При тяжелых формах сахарного диабета наряду с недостатком инсулина наблюдается недостаток липокаического вещества, что усиливает жировую инфильтрацию печени и содействует возникновению кетоацидоза.
В тяжелых случаях сахарного диабета имеет место не только большая потребность в инсулине, но и потребность в липокаине.

При экстрапанкреатической инсулярной недостаточности нередко возникает инсулипорезистентность, обусловленная разрушением эндогенного инсулина и инактивацией инсулина, вводимого с лечебной целью. В организме происходит разрушение молекулы инсулина или связывание ее с антителами, что нарушает процессы утилизации глюкозы. С инсулипорезистентностыо протекает гипофизарпый и стероидный сахарный диабет. При аллергических состояниях описаны случаи инсулинорезистентности, когда потребность в инсулине за сутки превышала 200 единиц. При циррозе печени наблюдается инсулинорезистентный сахарный диабет. Потребность в инсулине у некоторых больных превышает 1000— 3000 единиц в сутки. Введение больших доз инсулина не снижает высокой гипергликемии. По-видимому, вводимый инсулин подвергается инактивации.

При тотальном удалении поджелудочной железы достаточно вводить 40—60 единиц инсулина для компенсации сахарного диабета. При инсулипорезистентном сахарном диабете в ряде случаев вводят без эффекта огромные дозы инсулина. Ложная резистентность к инсулину возникает при введении инъекции в места, где вследствие многочисленных уколов наблюдается склерозирование тканей и инсулин не усваивается.

Механизм развития сахарного диабета: причина возникновения заболевания

Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.

Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.

Основные разновидности диабета в организме

Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.

Существует две основных разновидности диабета:

Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.

Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.

Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.

Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.

Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.

Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.

Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.

Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.

Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.

Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.

Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:

  1. Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
  2. Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
  3. Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.

Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.

Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.

Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга

Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.

При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.

Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.

В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.

При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как инсулинорезистентность и ожирение.

Основные причины развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.

Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. Гипергликемия при сахарном диабете, развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.

У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.

Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.

Эти нарушения проявляются в следующем:

  • наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
  • наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
  • выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
  • выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.

Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.

Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина

Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.

Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.

Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.

Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.

Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.

Ссылка на основную публикацию