Шизофрения иммунитета – суть аутоиммунных патологий

Шизофрения иммунитета – суть аутоиммунных патологий

Шизофрения аутоиммунное заболевание

Шизофрения аутоиммунное заболевание

Шизофрения.

Сразу хочу сказать, что вылечить насовсем такого больного никакими способами нельзя. И то, что назначают таким больным обычно, просто помогает адаптировать его к жизни с людьми, но ни в коем случае, к сожалению, не действует на болезнь. Проще говоря, ему дают что-то, что его «тормозит», успокаивает, чтобы тем, кто с ним рядом было легче. В этом есть здравое зерно, потому что этот человек живет в своем мире и ему все равно, каково тем, кто с ним рядом. Им не все равно. Потому что у больного извращены моральные принципы и запреты и, если ему кто-то или что-то не понравится, например, ударить или, даже, убить, он не считает предосудительным. Например, мать убила ребенка, потому что он очень громко плакал и ей мешал. Но это болезнь, и человек не виноват, что он такой.
Что же с ним происходит? Считается, что это генетическое заболевание, но передается не просто ген, а предрасположенность к этому заболеванию. Т. е. ген «включается» если есть какие-то предрасполагающие факторы. Это может быть травма, гипоксия в родах, тяжелая инфекция, тяжелые роды у женщины, сильный стресс, инфаркт миокарда, инсульт и т. д. Если жизнь прошла без таких провокаций, то человек может и не заболеть. Сейчас говорят еще об одной причине шизофрении — это аутоиммунное заболевание. Что это такое, мы с вами говорили. Т. е. организм дает «аллергию» в данном конкретном случае на собственный мозг. А что такое психика человека? Это совокупность биохимических процессов. Организм выделяет против мозговых клеток антитела, они «бомбят» мозг, нарушаются биохимические реакции, и начинается приступ. Или если это происходит не очень сильно, но постоянно — это вялотекущая шизофрения. Вы у меня уже грамотные и можете уже сами подсказать, что делать. Мы имеем в организме антитела, или токсин, по — другому, который действует на наш мозг. Первое — мы должны уменьшить их количество, или постараться их совсем убрать. Значит, почистить организм, сделать ему капельницу. А это Антилипидный чай и, в данном случае, Хитозан. потому что это обычно люди с ослабленным иммунитетом, а Хитозан его подкрепляет. Не стимулирует! Потому что, при аутоиммунных процессах стимулировать иммунитет нельзя, а наши препараты его модулируют, т. е. где надо повышают, а где не надо — снижают. Аутоиммунное состояние и характеризуется тем, что организм повышает иммунитет против себя, а против внешних факторов он снижен. Я думаю, разница понятна? Добавляем к чаю и Хитозану – Кордицепс. он снимает аутоиммунную настроенность и воспалительный процесс, который возник в результате действия токсина. И, конечно, Биокальций для улучшения мозговой деятельности. который с одной стороны усиливает эффект Кордицепса. а с другой улучшает, подпитывает мозг, который, естественно, от всего этого страдает. Первый этап три месяца. Затем, памятуя, что в основе нарушений лежат именно нарушения биохимических процессов, начинаем нормализовать их. А это Биоцинк и Спирулина. опять таки на фоне чая и Биокальция. Это еще три месяца. Потом как обычно поддерживающая схема — два раза в год по 1 месяцу Антилипидный чай, Хитозан, Биоцинк — весной, Кордицепс — осенью и Биокальций для улучшения мозговой деятельности. Ориентировочные дозировки: Кордицепс взрослым по 2капсулы утром, детям до 12 лет по 1 капсуле. Хитозан по 1 капсуле 2 раза в день, перед обедом и на ночь (на ночь — против паразитов, которые тоже могут вызывать токсические изменения в мозге). Биокальций по 1-2 капсулы через час после ужина. Антилипидный чай вначале 1 пакет на 1 литр кипятка, настаивать по 30 минут, со второй упаковки -1 пакет на 1 стакан, настаивать по 10 минут 3 раза в день с едой. Биоцинк по 3 капсулы 2 раза в день после еды. Спирулина — 3-6 таблеток утром с едой.

Могут ли некоторые случаи шизофрении быть вызваны аутоиммунной болезнью?

Многие люди с шизофренией испытывают психоз: галлюцинации, бред, паранойя или даже кататония. Тем не менее, симптомы могут сильно различаться среди пациентов в их представлении и тяжести. Для некоторых это заболевание – это лишь небольшая неудача в полностью полноценной жизни.

Узнать больше о шизофрении “

Как аутизм, шизофрения диагностируется только на основе симптомов.« Шизофрения может представлять собой общий клинический синдром, который, скорее всего, представляет собой множество различных заболеваний », – объяснил эксперт по нейробиологии Стюарт К. Силфонн, председатель Неврология в Медицинской школе Icahn на горе Синай в интервью Healthline.

Стандартное лечение шизофрении – это антипсихотические препараты. Эти препараты могут нести ряд неприятных побочных эффектов , и они помогают некоторым пациентам гораздо больше, чем другие.

Прочитайте о разных видах шизофрении и о том, как их лечить »

Воспаление на мозге

Исследователь из Оксфордского университета, Белинда Леннокс и ее команда возможно, обнаружили одно из заболеваний, которое в настоящее время неправильно диагностируется как шизофрения: энцефалит или воспаление головного мозга.

В группе было опрошено 46 пациентов, которые испытали свой первый эпизод психоза. У трех людей – около шести процентов – у них обнаружены антитела, специально предназначенные для нервных клеток. Антитела направляют иммунную систему организма, сообщая лейкоцитам, что нападать и что оставить в покое. Обычно антитела нацелены на вирусы и бактерии, что позволяет иммунной системе бороться с инфекциями. Но в случае аутоиммунных заболеваний антитела нацелены на собственные клетки организма для разрушения.

В этом случае антитела атаковали структуру, называемую NMDA-рецептором, важным белком, обнаруженным на поверхности многих нервных клеток, что позволяет им получать сигналы от других нервных клеток. Рецептор встречается во всем мозге и участвует в формировании новых воспоминаний. Когда иммунная система атакует NMDA-рецептор, она воспаляется, и одним из возможных симптомов является психоз.

Узнать больше об энцефалите “

Очистить кровь, защитить мозг

Чтобы проверить эту теорию и помочь своему пациенту – команда лечила одного человека с помощью плазмафереза, процедуру, которая фильтрует антитела из крови Они также дали ему преднизон, стероидный препарат, который подавляет иммунную систему. Его психотические симптомы улучшились без каких-либо антипсихотических препаратов.

«Это первый случай, насколько нам известно, пациента с NMDA [рецепторными] антителами и чисто психиатрическое представление, реагирующее на иммунотерапию », – писал Леннокс.

Другие данные свидетельствуют о том, что для этого лечения нужно начинать психоз. Более широкое исследование людей с хронической шизофренией не обнаружило антитела NMDA-рецептора, что привело к двум возможным выводам. Либо антитела исчезают из кровотока с течением времени, оставляя за собой ущерб, который они вызвали, или у этих пациентов шизофрения из-за других причин.

С тех пор Леннокс проводил скрининг входящих пациентов раннего психоза на анти-NMDA-антитела и лечил тех, кто испытывает положительный результат. «Я осторожен, чтобы претендовать на любые результаты, потому что это не было сделано случайным образом, – сказала она в интервью The Naked Scientists. «Но сейчас мы лечили около 20 пациентов, и до сих пор каждый пациент улучшался с психическими симптомами. «

Подробнее: что вызывает шизофрению?»

Объединяя мозг и тело

Леннокс опасается, что люди с симптомами шизофрении будут рассматриваться исключительно как психиатрические пациенты, а не как пациенты с любым другим заболеванием.

Аутоиммунная теория шизофрении

АНТИТЕЛА

(Psychoneuroimmunology Vol. 1 Robert Adder, 2007)

В 1937 г. немецкий психоневролог Lehmann-Facius предположил, что в основе этиологии шизофрении лежат аутоиммунные процессы. Это предположение подтвердилось рядом клинических исследований, проведенных как среди пациентов с шизофренией, так и с аутоиммунными заболеваниями.

Обе категории расстройств начинались или в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни, часто были вызваны психосоциальными факторами, наркоманией и физическими травмами. В обоих случаях, наблюдалась вариабельность симптоматики часто с эпизодами острой фазы и последующего дефицита, который стойко наблюдался в дальнейшем. Такие же клинические симптомы можно было наблюдать при острых и хронических (вирусных) инфекциях.

В свое время Meninger указал на наличие шизофрении, т.е. подобных этому психозу симптомов у больных во время пандемии гриппа, который прошла после окончания первой мировой войны. Кроме того, в литературе существует дискуссия о том, есть ли связь между вирусными инфекциями во время второго триместра беременности и дальнейшем развитием шизофрении.(Torry, 1997). Если это действительно так, то линия доказательств будет указывать на возможность вирусного контакта с крайне «незрелой» иммунной системой приводит к иммунологическим нарушениям. Эти наблюдения привели к гипотезе инфекционной/аутоиммунной этиологии шизофрении. Гипотеза гласит, что вирус, возможно, ретровирус, приводит к структурным и функциональным нарушениям головного мозга, что в конечном итоге ведет к развитию шизофренического психоза (Кирх, 1993). Другая гипотеза предполагает, что в начале вирусного контакта с плодом вызывается повреждающая реакция в связи с незрелой иммунной системой плода, что приводит к аутоиммунной патологии.

Антитела против нейротропных вирусов

Данные исследования, которые проходили на протяжении многих лет включали несколько нейротропных вирусов. Большинстве исследований были сосредоточены на роли разновидностей герпеса в этиопатогенезе шизофрении. Бартова (1987) обнаружила антитела против вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости 16% наблюдаемых ей пациентов с шизофренией. Пелонеро (1990) обнаружил повышенный уровень этого вируса в сыворотке 32% исследованных им пациентов с шизофренией. Повышенное соотношение антител в сыворотке свидетельствует о выработке их головным мозгом, что было продемонстрировано у 4% исследованных пациентов с шизофренией (Албретч, 1980). Пандуранги (1994) выявил связь высоких титров антител простого герпеса и степени выраженности атрофии левой лобной коры. Дикерсон (2003) показал связь между серологическими признаками герпетической инфекции и когнитивными нарушениями при шизофрении. Потомство матерей с этими антителами, по видимому, подвержены повышенному риску развития шизофрении в зрелом возрасте (Бука, 2001). С другой стороны многие исследователи не смогли показать увеличение сывороточных титров антител простого герпеса при шизофрении.

Цитомегаловирус (ЦМВ) его антитела было обнаружены у 11% больных шизофрении (Торей, 1982). Исследования выявили признаки локальной продукции этих антител в головном мозге у 68% пациентов. Однако, другие исследования показали, что в сыворотке крови пациентов с шизофренией не наблюдалось никаких изменений в титрах антител.

Делиси (1986) обнаружил повышенное количество вирусов Эпштейна-Барра и их антител в сыворотке пациентов с шизофренией. Было также зарегистрировано снижение титров вируса эпидемического паротита, краснухи и кори. Антитела Кори в спинномозговой жидкости были увеличены в 35% случаев пациентов с шизофренией. Фукуда (1999) не обнаружил никаких изменение в титрах выше перечисленных антител, а также гриппа, японского энцефалита и их связь с острым психотическим состоянием, даже у пациентом с шизофренией после 8 недель лечения. Более поздние исследования были сосредоточена на вирусном заболевании Борна, ноотропный вирус с одноцепочной РНК. В период с 3 до 45 % пациентов с шизофренией были обнаружены в сыворотке антитела вируса Борна по сравнение с пациентами без психических расстройств. Уолтрип (1997) наблюдал высокие показатели антител Борна у пациентом шизофрении с когнитивным дефицитом, в то время как Рич (1997) не обнаружил никаких антител этого вируса у пациентом страдающих от психозов. Антитела против ретровирусных антигенов были обнаружены в 52% исследованный психотических пациентов. Проводились исследования антител человека против ретровирусов приматов.

Большинство антител носителей протекает бессимптомно и предположении об активности распространения заболевания у пациентов должны быть основаны на увеличении антител в течении определенного периода времени. Также стоит отслеживать влияние инфекционного процесса на головной мозг. Однако на данный момент согласованности результатов исследований нет, кроме того различные лаборатории используют различные методы исследования. Тем не менее активно проводятся исследования связи антител или «вирусной нагрузки» с различными фенотипами включающими когнитивные нарушения (Дикерсон, 2003) или электрофизиологических нарушений. Эта стратегия поможет определить подгруппу пациентов, которые более вероятно ускоряют инфекционный патогенез своего расстройства.

Аутоантитела против структур головного мозга

Некоторые исследования были сосредоточены на специфических антителах связанных с структурами головного мозга. Сывороточные антитела «анти-мозг» были положительными в 28-95% исследований пациентов с шизофренией, в то время как в ряде других исследований этот вывод не подтвердился. Пандей (1981) сообщил, что в сыворотке крови и спинномозговой жидкости у 48% пациентом с шизофренией наблюдаются эти антитела. Более поздние исследования изучали конкретные области мозга и как эти антитела влияют на такие структуры как: гиппокамп, перегородку, поясную извилину, миндалины, фронтальную кору. Другие исследования изучали клетки конкретных структур головного мозга.

Большинство из этих выводов не были воспроизведены до сих пор, в частности, имеются противоречивые сведения об изменении антител к мембранному антигену, ганглиозиду, никотиновому рецептору ацетилхолина, белку р80-85, основному белку миелина, холинергическим мускариновым рецепторов. Влияние анти-нейронных антител против астроцитов нейроглии показано в исследовании Борда (2004). Поиск антител против конкретных нейронов, глиальных или микроглиальных структур представляет собой будущее в исследованиях патогенеза (этиопатогенеза) шизофрении. В мозге пациентов с шизофренией, как правило, не обнаруживаются глиальные рубцы или крупные дефекты, однако наблюдается уменьшение дендритов и контактов синапсов. На данный момент проводятся исследования по соотношению фенотипов с данными визуализации мозга. Проводятся дальнейшие исследования антител к разным областям мозга, клеточным типам и более тонким молекулярным структурам.

Аутоиммунная гипотеза

Аутоиммунная гипотеза этиологии шизофрении имеет длинную историю. Ядром этой гипотезы была мысль, что в ответ на появление инфекции (вируса) начинается продукция антител иммунной системы матери будущего больного шизофренией. Появившиеся антитела, в свою очередь, оказывают аутореактивное влияние на развитие мозга ребенка.

Иммунная реакция плода рассматривалась в качестве одного из факторов пренатального повреждения мозга, предрасполагающих к развитию шизофрении.

С клинической и иммунологической точек зрения обнаруживается много параллелей между шизофренией и болезнями из круга аутоиммунных заболеваний.

К аргументам, поддерживающим эту гипотезу можно отнести генетическую предрасположенность, начало заболевания в юношеском возрасте, сезонность рождения, хронически рецидивирующее и фазовое течение аутоиммунных процессов.

Вне зависимости от причин шизофрении, ее лечение проходит по определенному алгоритму

В ряде исследований было показано, что больные шизофренией и их матери склонны к заболеванию ревматоидным артритом и ряду других аутоиммуных заболеваний. Более того, медикаменты, которые обычно используют для лечения ревматоидного артрита (нестероидные противовоспалительные препараты), оказывают позитивный эффект в отношении редукции ряда когнитивных нарушений, характерных для шизофрении, тем самым в какой-то мере предоотвращая развития дефекта у лиц, страдающих этим психическим расстройством.

Склонность родителей больного шизофренией к глютеновой болезни (недостаточность глютен протеинов) может сказаться на изменении его системы психоактивных пептидов (Dohan F., 1980).

Признаки, указывающие на сходство шизофрении с аутоиммунными заболеваниями

  • Наследственная отягощенность
  • Начало заболевания в период пубертатного криза
  • Сезонность обострений
  • Хронически рецидивирующий характер течения
  • Аналогичные биохимические изменения (повышение в крови уровня цитокинов, изменение состояния калликреин-кининовой системы, активности нейрофилов)
  • Склонность к аутоиммуным заболеваниям

В крови больных обнаружено увеличенное количество моноцитов, гамма бетта клеток, повышенное содержание белков острой фазы воспаления, гемолитической активности комплемента, активации калликреин-кининовой системы.

Аутоиммуные заболевания, к которым склонны больные шизофренией

  • Ревматоидный артрит (Eathon W. et al., 1992)
  • Заболевания щитовидной железы (DeLisi L. et al., 1991)
  • Глютеновая болезнь (глютеночувствительная целиакия) (Eathon W. et al., 2004)
  • Сахарный диабет I типа (Wright P. et al., 1996)

Несмотря на то что у многих больных шизофренией уровень интерферона в спинномозговой жидкости повышен, попытки ее лечения интерфероном не привели к заметным результатам.

При шизофрении также обнаружено повышение в крови уровней провоспалительных цитокинов — интерлейкинов 1, 6, фактора некроза опухолей альфа, источником которых могут быть активированные моноциты макрофаги, нейтрофилы. В большинстве случаев подобные изменения врожденного иммунитета рассматривались как проявления системного ответа на воспаление (Щербакова И.В., 2006).

Изучение состояния калликреин-кининовой системы в динамике приступа шизофрении показало прямую зависимость ее активации от остроты психоза. Предполагают, что данная система посредством воздействия брадикинина на проницаемость сосудистых мембран гематоэнцефалического барьера приводит к нарушению защитных функций.

Сравнительно хорошо изучена при шизофрении активность нейтрофилов. Выявлено возрастание пропорции нейтрофилов относительно общего количества белой крови у больных шизофренией (Zorrilla E. et al., 1998). Установлена взаимосвязь процентного содержания нейтрофилов и динамики продуктивной симптоматики по шкале SAPS в течение 6 месяцев терапии антипсихотиками. Гранулоцитоз, выявленный у больных шизофренией, таким образом, может служить предиктором слабой редукции продуктивной симптоматики. Наличие гранулоцитоза у психически здоровых симблингов предполагает генетическую детерменированность этих изменений (Щербакова И.В., 2006).

У больных шизофренией обнаружено значительное усиление функциональной активности нейтрофилов, особенно способности к генерации цитотоксических оксидантов. Последние исследования функционального состояния нейтрофилов, касающиеся лейкоцитарной эластазы, выявили ее достоверное повышение у больных шизофренией. Обнаружена зависимость этого показателя от темпа прогредиентности патологического процесса.

Сдвиг специфического иммунитета в направлении ответа Т-хелпер-2 (TH2-shift), который отмечается при многих вирусных инфекциях, регистрируется и при шизофрении. Однако можно предположить, что сдвиги Th2, возможно, являются следствием взаимодействия патологического процесса, измененной гормональной активности и лечения антипсихотиками.

Несмотря на то что клиническая картина некоторых инфекционных заболеваний может включать в себя синдромы, типичные для шизофрении, скорее всего, шизофрению не следует считать инфекционным психозом.

На наш взгляд, всегда было сложно разграничить экзогенные и эндогенные синдромы, ввиду вероятности слишком расширенного толкования понятий «экзогенное» и «эндогенное». Подобная нечеткость терминов приводила к тому, что каждый психопатологический феномен можно признать экзогенно и эндогенно обусловленным одновременно.

Вопрос о роли инфекционного агента, особенно некоторых вирусов в генезе шизофрении, представляется достаточно сложным. У большинства пациентов, страдающих шизофренией, не обнаружено признаков воспаления в виде глиоза соединительной ткани, столь характерной для вирусной инфекции. Однако результаты постмортальных исследований больных шизофренией показали повышенное содержание неспецифических маркеров воспаления. Несмотря на то что в мозге больных не обнаружено отчетливых признаков глиоза, следует иметь в виду, что согласно современным данным, аппоптоз возможен и без глиотической реакции.

Справедливо предположение, что медленно действующие вредные агенты, например такие, как хроническая вирусная инфекции, ослабляют активность, жизнедеятельность, защитные реакции организма, создавая благоприятную почву для развития шизофрении.

Возможно, вирусы, которые находятся в геноме в состоянии покоя, активируются в результате влияния различных факторов в пубертатном периоде и проявляют свое патогенное воздействие. Кроме того, сравнительно часто у лиц, предрасположенных к шизофрении, обнаруживается ослабленная иммунная система, стартово уязвимая для вирусной инфекции.

В связи с гипотезой об инфекционной природе шизофрении стали говорить о ее связи с нарушением иммунитета при этом заболевании, об особенностях врожденного иммунитета у лиц, предрасположенных к шизофрении. Особое значение придается данным, свидетельствующим о том, что система врожденного иммунитета инициирует и оптимизирует развивающиеся более медленно реакции приобретенного иммунитета.

Исследования состояния врожденного иммунитета при шизофрении говорят об его первоначальной активации, иными словами, активации первой линии защиты от внешних факторов (вирусная, микробная инфекция, физическая, химическая травма и др.).

Шизофрению объявили заболеванием иммунной системы

На этом основании планируется разработать новые методы ее лечения

08.11.2017 в 13:11, просмотров: 8833

Исследователи, представляющие Лондонский медицинский институт Оливера Ховса, выступили в пользу довольно необычной теории, согласно которой шизофрения является следствием поражения иммунной системы мозга. По мнению специалистов, понимание природы данного заболевания позволит значительно более эффективно помогать людям, от него страдающим.

На первый взгляд, трудно предположить, что психическое заболевание, которым является шизофрения, может быть непосредственным образом связано с иммунитетом человека. Тем не менее, авторы нового исследования склонны считать, что расстройства мышления и восприятия являются лишь довольно «косвенными» симптомами заболевания, в то время как настоящей его причиной является поражение иммунной системы мозга человека.

Исследователи отмечают, что свидетельства в пользу их предположения обнаруживаются уже довольно давно — замечено, что на ранних этапах её развития в мозге наблюдается рост числа клеток иммунной системы, а также повышается их активность. Тем не менее для лечения этого заболевания в целом применяются те же методы, что и много лет и даже десятилетий назад.

Специалисты планируют провести исследование с участием тридцати человек, которые будут на протяжении двух лет ежемесячно получать лекарства, обычно используемые при борьбе с рассеянным склерозом — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Стоит отметить, что название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу» (такой болезни в действительности не существует), ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» — «множественный». Нейропсихологические изменения являются далеко не единственными и часто не «основными» проявлениями этого заболевания.

Если средства, предназначенные для борьбы с аутоиммунным заболеванием, помогут при шизофрении, это, по мнению исследователей, поможет выработать принципиально новые методы её лечения. Также подобные результаты, с точки зрения специалистов, в очередной раз продемонстрирую, что зачастую даже профессионалы излишне разграничивают «физическое» и «психическое» здоровье человека, в то время как зачастую связь между этими понятиями значительно сильнее, чем может показаться.

Ссылка на основную публикацию