Уровень АКТГ 106 у мальчика может быть спровоцирован половым созреванием?

Содержание

Уровень АКТГ 106 у мальчика может быть спровоцирован половым созреванием?

АКТГ в крови

Синонимы: АКТГ, Адренокортикотропный гормон, Кортикотропин, ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin,

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.

Анализ на адренокортикотропный гормон проводится для выявления патологий в работе эндокринной системы и надпочечников.

Гормон продуцирует железа головного мозга – гипофиз, а именно, ее фронтальная часть (передняя доля). АКТГ действует на кору надпочечников, вызывая выработку необходимых для здоровья гормонов: андрогенов, кортизола, эстрогенов.

Показания к анализу

Тест на уровень гормона назначают для диагностики и лечения заболеваний, связанных с нарушением функции коры надпочечников. Также контроль показателей необходим для оценки эффективности терапии онкологических патологий.

У женщин АКТГ проводится в случае нарушений менструального цикла, появления избыточного оволосения, бесплодия.

Какие симптомы и мероприятия могут быть причиной для сдачи анализа:

  • аномальная пигментация эпидермиса;
  • акне у взрослых;
  • раннее половое созревание у подростков;
  • болезнь Иценко-Кушинга (отложение жира на лице, шее, животе, багровые растяжки на животе, истончение конечностей, повышение уровня сахара в крови, высокое артериальное давление);
  • заболевания костной системы (остеопороз), а также мышечная слабость и боли;
  • беспричинное похудение, сопровождающееся высоким давлением;
  • регулярные приступы гипертонии;
  • сильная утомляемость, слабость и вялость на протяжении длительного времени;
  • отклонение от нормы кортизола в крови;
  • контроль реабилитации пациента после удаления кортикотропиномы (новообразование в гипофизе);
  • длительное лечение медицинскими препаратами (например, глюкокортикоидами);
  • дисфункция коры надпочечников;
  • контроль эффективности лечения онкобольных.

Для врача поводом направления пациента на АКТГ могут быть:

  • проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном;
  • изменение показателей кортизола;
  • подозрение на АКТГ-продуцирующую опухоль.

Кто дает направление

Назначает анализ и проводит расшифровку результатов исследования

  • терапевт;
  • врач-эндокринолог, консультируясь у онколога и кардиолога.

Тест с кортикотропин-рилизинг-гормоном

В редких случаях АКТГ может вырабатывать не только гипофиз, но и злокачественное образование в любом органе. Пробы показывают высокий уровень АКТГ и кортизола. Для диагностики патологии назначают пробу с кортикотропин-рилизинг-гормоном. После нее или увеличивается уровень АКТГ (говорит о болезни Иценко-Кушинга) или остается на том же уровне (синдром эктопической продукции).

Для проведения теста с утра натощак берут венозную кровь и измеряют АКТГ. Затем в вену вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и осуществляют забор крови через 30, 45 минут и 1 час, определяя для каждого времени уровень АКТГ.

Нормы АКТГ

Стандартные референсные значения

Нормой для теста АКТГ является абсолютный показатель 9-52 пг/мл.

Референсные значения лаборатории Инвитро
значения Инвитро несколько отличаются от стандартных, поскольку более современное оборудование этой лаборатории позволяет проводить замеры с большей точностью.

  • 1000 пг/мл);
  • паранеопластический синдром. Является следствием реакции гипофиза на онкологическое образование в любом органе;
  • синдром Нельсона. Развивается у пациентов с болезнью Кушинга, при наличии опухоли гипофиза, после ампутации надпочечников. У пациента возникает вторичная надпочечниковая недостаточность, и повышается уровень АКТГ;
  • синдром эктопической продукции адренокортикотропного гормона – превышение нормы в 1,5 раза. В редких случаях АКТГ может вырабатывать не только гипофиз, но и злокачественное образование в любом органе. Пробы показывают высокий уровень АКТГ и кортизола. Для диагностики патологии назначают пробу с кортикотропин-рилизинг-гормоном. После нее или увеличивается уровень АКТГ (говорит о болезни Иценко-Кушинга) или остается на уровне (синдром эктопической продукции);
  • прием медикаментов. Искусственно повысить уровень АКТГ могут препараты на основе лития, инсулин, этанол, глюконат кальция, группа амфетаминов, аминоглутетимид, леводопа, метоклопрамид, метирапон, пирогены, вазопрессин.

АКТГ понижен

Недостаточное производство гормона связано со следующими процессами:

  • вторичный гипокортицизм. При нарушении функционирования гипофиза (недостаточная выработка АКТГ) происходит атрофия коры надпочечников (отсутствие синтеза кортизола). Может наблюдаться функциональная недостаточность и других желез эндокринной системы;
  • синдром Иценко-Кушинга. Уровень адренокортикотропного гормона падает при наличии злокачественного образования в надпочечниках. Отличается от болезни Кушинга тем, что происходит чрезмерная выработка кортизола и, как следствие, сокращение производства АКТГ гипофизом;
  • доброкачественные образования в надпочечниках. Опухоли в этом случае выполняют функцию органа и производят дополнительный кортизол, который снижает уровень АКТГ;
  • прием лекарственных препаратов групп глюкокортикоидов, криптогептадина.

Подготовка и сдача АКТГ

Материалом для исследования является плазма крови (ЭДТА).

На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность, поэтому за 24 часа до процедуры необходимо исключить факторы, способные исказить результаты анализа. Это:

  • психические нагрузки;
  • переутомление;
  • подъем тяжестей, занятия спортом;
  • вредные привычки (алкоголь за 24ч, курение за 3ч, токсические препараты, энергетические напитки);
  • пища (за 12 часов до процедуры), напитки (за 3-4 часа), вода за 40 минут;
  • полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).

У девушек АКТГ назначают на 5-7 сутки менструального цикла (за исключением экстренных ситуаций). Также кровь рекомендуется сдавать в базальный период (овуляция), когда уровень гормона достигает своего пика.

Самый высокий уровень адренокортикотропного гормона наблюдается в 6-8 часов, поэтому пробу делают с утра. Дополнительно кровь на анализ могут брать с 18.00 до 23.00 (к примеру, при диагностике синдрома Кушинга). Для отслеживания динамики важно, чтобы все заборы крови выполнялись в одно и то же время.

  • Описание анализа на сайте лаборатории Инвитро и Хеликс.
  • Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун – М. : Медицина, 2006 – 543 с.
  • Wilson D.D. McGraw-Hill Manual of laboratory & diagnostic tests / D.D. Wilson ; 1 ed. – McGraw-Hill Professional, 2007. – 608 pp.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Половое развитие у мальчиков — норма и отклонения

Нарушения полового развития у мальчиков связывают с патологией секреции или действия андрогенов. Клиническая картина зависит от того, в каком возрасте возникла проблема.

Этапы дифференцировки половой системы

Формирование мужской репродуктивной системы идет непрерывно до окончания подросткового периода. Медики выделяют 3 этапа дифференцировки половых органов. Для каждого из них характерны свои доминирующие влияния и определенный физиологический смысл.

  • внутриутробный;
  • допубертатный;
  • пубертатный.

Внутриутробный период

Внутриутробный период начинается зачатием и заканчивается появлением ребенка на свет. В момент оплодотворения яйцеклетки определяется хромосомный пол ребенка. Полученная генетическая информация остается неизменной и влияет на дальнейший онтогенез. У человека набор XY детерминирует мужской пол. До 5-6 недели женские и мужские эмбрионы развиваются одинаково. Первичные половые клетки имеют возможность дифференцироваться как по одному, так и по другому варианту до 7 недели беременности. До этого периода закладывается два внутренних протока: вольфов (мезонефральный) и мюллеров (парамезонефральный). Первичная гонада до 7 недели — индифферентна (неразличима у мальчиков и девочек). Она состоит из коркового и мозгового слоя.

После 6 недели развития в дифференцировке появляются половые отличия. Их возникновение обусловлено влиянием гена SKY, который расположен на коротком плече хромосомы Y. Этот ген кодирует специфический «мужской мембранный белок» Н-Y-антиген (фактор развития яичка). Антиген влияет на клетки первичной индифферентной гонады, заставляет ее трансформироваться по мужскому типу.

  • образование половых шнуров из коркового вещества первичной гонады;
  • появление клеток Лейдига и Сертоли;
  • формирование извитых семенных канальцев из половых шнуров;
  • формирование белочной оболочки из коркового вещества.

Клетки Лейдига начинают выделять тестостерон, а Сертоли — антимюллеров фактор.

На 9 неделе внутриутробного развития на половые протоки сказывается влияние хромосомного и гонадного пола. Антимюллеров фактор вызывает атрофию парамезонефрального протока. Без этого влияния из протока образуется матка, фаллопиевы трубы, верхняя треть влагалища. Фактор регрессии оставляет в мужском организме лишь рудименты.

Тестостерон стимулирует развитие вольфовых протоков. К началу 14 недели у плода образуются придатки яичек, семенные пузырьки, семявыносящие и семявыбрасывающие протоки. Первичные половые клетки трансформируются в сперматогонии.

На внутриутробном этапе большое влияние принадлежит дигидротестостерону. Этот гормон образуется из тестостерона с помощью фермента 5а-редуктазы. Дигидротестостерон участвует в формировании наружных органов (половой член, мошонка).

Во внутриутробном периоде происходит опускание яичек в мошонку. К рождению этот процесс завершается у 97% доношенных мальчиков и у 79% недоношенных.

  • пороки направляющей связки;
  • дисгенезия гонад;
  • гипогонадизм во внутриутробном периоде;
  • незрелость бедренно-полового нерва;
  • анатомические преграды на пути движения яичка;
  • ослабление тонуса мышц брюшной стенки;
  • нарушение синтеза и действия тестостерона.

Допубертатный период

Допубертатный период характеризуется относительным функциональным покоем. В первые месяцы после рождения у ребенка в крови могут определяться высокие уровни гонадотропинов (за счет поступления материнских). Далее концентрация ФСГ и ЛГ, а также тестостерона падает до предельно низких значений. Допубертатный период называют «ювенильной паузой». Он длится до конца препубертата.

Пубертатный период

В пубертатный этап происходит активация синтеза тестостерона в яичке. Сначала в 7-8 лет у мальчика повышается уровень андрогенов крови за счет надпочечников (адренархе). Затем, в возрасте 9-10 лет, снижается торможение в центрах гипоталамуса, отвечающих за половое развитие. Это увеличивает уровни гонадолиберинов, ЛГ и ФСГ. Эти гормоны влияют на яичко, повышая выработку тестостерона.

Мужские половые стероиды:

  • усиливают рост внутренних и наружных половых органов;
  • влияют на развитие придаточных желез;
  • формируют половые признаки (вторичные, третичные);
  • усиливают линейный рост тела;
  • повышают процент мышечной ткани;
  • влияют на распределение подкожно-жировой клетчатки.

В пубертате начинается созревание зародышевых клеток и формирование зрелых сперматозоидов.

Нормальное начало полового развития и определение его задержки

Пубертат у мальчиков стартует с увеличения размеров и объема яичек. Средний возраст появления этого признака — 11 лет.

Таблица 1 — Средние значения объема яичек в разные возрастные периоды (по Jockenhovel F., 2004).

Темпом полового созревания называют скорость появления признаков пубертата.

  • средний (все признаки формируются за 2-2,5 года);
  • ускоренный (формирование происходит меньше, чем за 2 года);
  • замедленный (формирование занимает 5 и более лет).

Нормальная последовательность признаков полового созревания в пубертате:

  1. увеличение тестикул (10-11 лет);
  2. увеличение полового члена (10-11 лет);
  3. развитие простаты, увеличение размеров гортани (11-12 лет);
  4. значительное увеличение яичек и полового члена (12-14 лет);
  5. оволосение лобка по женскому типу (12-13 лет);
  6. узлообразование в области грудных желез, гинекомастия (13-14 лет);
  7. начало мутации голоса (13-14 лет);
  8. появление волос в подмышках, на лице (14-15 лет);
  9. пигментация кожи мошонки, первая эякуляция (14-15 лет);
  10. созревание сперматозоидов (15-16 лет);
  11. лобковое оволосение по мужскому типу (16-17 лет);
  12. остановка роста костей скелета (после 17 лет).

Стадию пубертата оценивают по Таннеру.

Таблица 2 — Оценка стадии полового развития по Таннеру.

Задержка полового развития у мальчиков

Задержку полового развития определяют, если у мальчика к 14 годам объем яичка меньше 4 мл, нет роста полового члена в длину и увеличения мошонки. В этом случае требуется начать обследование для выявления причины патологии.

Причины

Задержка полового развития может быть из-за:

  • конституциональных особенностей (семейная);
  • нарушений гипоталамо-гипофизарной регуляции (гипогонадотропный гипогонадизм);
  • первичной недостаточности тестикулярной ткани (гипергонадотропный гипогонадизм);
  • тяжелой соматической патологии.

Диагностика

  • сбор анамнеза;
  • оценка наследственности;
  • оценка костного возраста по рентгенограмме;
  • общий осмотр;
  • осмотр наружных половых органов, оценка объема яичек и размеров мошонки;
  • гормональный профиль (ЛГ, ФСГ, тестостерон, секс-связывающий глобулин, пролактин, ТТГ);
  • томография головного мозга, рентген черепа;
  • цитогенетическое исследование.

Лечение

Лечение зависит от причин задержки полового развития.

Семейные формы задержки полового развития могут корректировать с помощью курсов тестостерона. Для профилактики низкорослости подросткам с этой формой заболевания назначают анаболические стероиды.

При вторичном гипогонадизме в лечении используют гонадотропины и гонадорелин. Эта терапия является профилактикой бесплодия в будущем. Применение гормонов гипоталамо-гипофизарной области стимулирует развитие яичек и повышает уровень собственного тестостерона.

При первичном гипогонадизме с 14 лет мальчикам назначают заместительную терапию тестостероном.

Преждевременное половое развитие у мальчиков

Преждевременным считают появление признаков полового созревания у мальчиков младше 9 лет. Это состояние может приводить к социальной дезадаптации. Кроме того, преждевременное половое развитие — одна из причин низкорослости.

Причины

Преждевременное половое развитие делят на:

  • истинное (связано с работой гипоталамо-гипофизарной области);
  • ложное (связано с автономной секрецией гормонов надпочечниками или опухолями).

Истинное преждевременное половое развитие является полным (есть признаки маскулинизации и активация сперматогенеза).

Причиной такого состояния может быть:

  • идиопатическим;
  • связанным с заболеваниями ЦНС;
  • связанным с первичным гипотиреозом;
  • возникшим на фоне длительной гиперандрогении (например, при опухолях надпочечников).

Ложное преждевременное половое развитие обычно не сопровождается активацией сперматогенеза (кроме случаев семейного тестостеронового токсикоза).

Причины ложного преждевременного полового развития:

  • врожденная гиперплазия коры надпочечников;
  • опухоли надпочечников, яичек;
  • синдром Кушинга;
  • опухоли, секретирующие хорионический гонадотропин;
  • гиперплазия клеток Лейдига (семейный тестостероновый токсикоз);
  • лечение андрогенами;
  • изолированное преждевременное адренархе.

Диагностика

Обследование при признаках преждевременного полового развития включает:

  • сбор анамнеза;
  • общий осмотр;
  • осмотр половых органов;
  • анализы гормонов (ЛГ, ФСГ, тестостерона, ТТГ, кортизола);
  • пробы с гонадолиберином;
  • исследование костного возраста;
  • рентген черепа, томография головного мозга и т. д.

Лечение

Для лечения истинного преждевременного полового созревания используют синтетические аналоги гонадолиберина. Этот препарат подавляет импульсную секрецию ЛГ и ФСГ. Если причиной заболевания является патология ЦНС, то пациенту назначается соответствующее лечение (неврологом, нейрохирургом).

Лечение ложного преждевременного полового созревания зависит от причин, его вызвавших. Если патология связана с изолированным адренархе — проводится только наблюдение. Если обнаружена гормонально активная опухоль — выполняется радикальное лечение (операция, лучевая терапия). В случаях врожденной гиперплазии коры надпочечников, подбирается терапия кортикостероидами.

Уровень АКТГ 106 у мальчика может быть спровоцирован половым созреванием?

Имя : Елена, Новосибирск

p, blockquote 1,0,0,0,0 –>

Вопрос : Добрый день, скажите АКТГ 106 у ребенка мужского пола — это может быть спровоцировано половым созреванием. Ребенку 11 лет. При сдаче анализа перепутали назначение и провели анализ на АКТГ вместо ТТГ.

p, blockquote 2,0,0,0,0 –>

p, blockquote 3,0,0,0,0 –>

Добрый день! Гипоталамо-гипофизарная зона продуцирует вещества, регулирующие работу организма.

p, blockquote 4,0,1,0,0 –>

Один из важных элементов, влияющих на мышечную массу, вес, состояние тканей, — АКТГ гормон.

p, blockquote 5,0,0,0,0 –>

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) у мужчин вырабатывается передней гипофизарной долей. Он оказывает воздействие на кору надпочечников.

p, blockquote 6,0,0,0,0 –>

С помощью гормона в этом органе вырабатывается кортизол, андрогены, эстрогены. Однако иногда случается и так, что количество АКТГ в организме меняется.

p, blockquote 7,0,0,0,0 –>

Норма гормона в крови должна быть равной от 9 до 46 пг/мл (но стоит учитывать, что в разных лабораториях референсные значения могут колебаться, в некоторых источниках показано, что норма достигает 52 пг/мл).

p, blockquote 8,0,0,0,0 –>

Такие показатели говорят о правильной функциональной активности гипофиза.

p, blockquote 9,1,0,0,0 –>

Количество гормона может повышаться либо снижаться (в некоторых случаях – до его полного абсолютного отсутствия) из-за различных факторов.

p, blockquote 10,0,0,0,0 –>

Действительно, показатели у вашего ребенка повышены почти в 2 раза. Этот гормон может увеличивать свою концентрацию при следующих патологиях:

p, blockquote 11,0,0,0,0 –>

  • болезнь Аддисона (поражение надпочечников в результате аутоиммунного процесса или влияния вирусов);
  • недостаточность коры надпочечников;
  • гиперплазия врожденного характера;
  • болезнь Иценко-Кушинга (при гипофизарной аденоме возникает избыток АКТГ и глюкокортикоидов);
  • опухоли надпочечников;
  • синдром Нельсона;
  • вирилизм надпочечников.

Также этот гормон может повышаться из-за сильного стресса и в экстремальных ситуациях.

Поэтому если ваш ребенок накануне перенес сильный стресс, то вам следует пересдать биохимический анализ крови через несколько недель.

Также на концентрацию этого гормона может повлиять прием гормональных препаратов гипофиза, регулирующих его работу или косвенно влияющих на деятельность гипоталамуса, или подавляющих функции надпочечников.

p, blockquote 14,0,0,1,0 –>

Вам следует посетить эндокринолога, который назначит дополнительные исследования.

p, blockquote 15,0,0,0,0 –>

Обязательно нужно пройти КТ, МРТ гипофиза, гипоталамуса и надпочечников для определения патологий в этих органах.

p, blockquote 16,0,0,0,0 –>

Такое повышение не может быть связанно с половым созреванием, но его могут вызывать другие факторы.

p, blockquote 17,0,0,0,0 –>

Все же стоит обязательно пройти исследования для исключения тяжелых патологий эндокринной системы у детей.

Современные методы лечения позволяют как полностью излечится, так и значительно улучшить качество жизни при хронических патологиях.

Преждевременное половое развитие

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

При соответствии характера вторичных половых признаков полу ребенка говорят об изосексуальной форме ППР, при появлении признаков противоположного пола – о гетеросексуальной форме ППР.

Классификация

• истинное ППР при длительном воздействии половых стероидов (позднее лечение врожденной дисфункции коры надпочечников, после удаления стероидсекретирующей опухоли).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне) – см. п. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации.

• В случае сомнительных результатов гормонального исследования – проба с диферилином 0,1.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

• наличие ППР в анамнезе у матери.

• повышение АД на фоне гермафродитного строения наружных гениталий.

Лабораторные исследования

Интерпретация результатов лабораторного исследования:
1 вариант: повышение уровней ЛГ и/или ФСГ и эстрадиола или тестостерона в крови (в зависимости от пола) – при истинном ППР
2 вариант: повышение уровней ДГЭА, 17-ОН прогестерона, тестостерона в крови – при вирильной, а также сольтеряющей вирильной форме ВДКН.

В случае сомнительных результатов гормонального исследования у девочек с подозрением на истинное ППР проводится проба с диферилином 0,1. Подтверждением истинного ППР является увеличение уровней ЛГ (более 10 мМЕ/л) и/или ФСГ в крови через 1 и/или 4 часа после инъекции препарата.

• Вагинография позволяет уточнить наличие урогенитального синуса при вирильной и сольтеряющей вирильной формах ВДКН.

Нарушения полового развития у детей

Нарушения полового развития ребенка, детей

Половое развитие, созревание детей, ребенка

Половое созревание — это период, в течение которого появляются вторичные половые признаки. Он четко не ограничивается по длительности, но обычно продолжается около 2-3 лет. Гипоталамус, гипофиз и гонады активно взаимодействуют на протяжении многих лет еще до появления вторичных половых признаков. В детском возрасте уровни фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови низкие, но вполне поддаются определению, а в препубертатный период медленно повышаются. До начала пубертата очень небольшого количества половых стероидов достаточно для торможения секреции гормонов гипоталамусом и гипофизом. С началом пубертата гипоталамический «гонадостат» становится все менее чувствительным к тормозящему действию половых стероидов на секрецию гонадотропинов. В результате уровни ЛГ и ФСГ в крови повышаются, гормоны стимулируют гонады и устанавливается новый гомеостатический уровень. У девочек в этот период резкое увеличение продукции ФСГ предшествует увеличению концентрации в плазме эстрадиола; у мальчиков резкому повышению уровня тестостерона предшествует ускорение продукции ЛГ. Синергизм ФСГ и ЛГ способствует тем изменениям в гонадах, которые наблюдаются в этот период. Детский эндокринолог клиники «Маркушка».

Согласно другим данным, созревание гипофиза и гонад не имеет отношения к инициации пубертата, а в основе нейроэндокринного запуска его лежит увеличение частоты и амплитуды импульсной секреции люлиберина с последующим изменением характера секреции гонадотропинов, преимущественно ЛГ. Первым проявлением этого процесса является увеличение секреции ЛГ в период сна. Это увеличение можно зафиксировать еще до каких-либо внешних проявлений пубертата. Затем увеличиваются частота и амплитуда выброса ЛГ в дневное время. К этому периоду секреторная способность гипофиза возрастает, что отражается на характере ответа ЛГ на экзогенно вводимый люлиберин.

У девочек в середине или конце пубертатного периода, с началом овуляторных циклов, развивается механизм положительной обратной связи, благодаря которому повышение уровня эстрогена в середине цикла вызывает отчетливое увеличение, а не уменьшение секреции ЛГ. До середины подросткового периода способность эстрогена высвобождать ЛГ не проявляется.

В процессе полового созревания определенную роль играют также андрогены коры надпочечников. Уровни в крови дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС) начинают повышаться еще до появления самых ранних физикальных признаков, раньше увеличения концентрации гонадотропинов, тестостерона или эстрадиола (примерно в возрасте 6 лет), у девочек быстрее, чем у мальчиков.

Время начала пубертата

Время начала пубертата варьирует и больше коррелирует с костным возрастом (детский ортопед Москва — поликлиника «Маркушка»), чем с хронологическим, а также определяется наследственными и средовыми факторами. Так, у занимающихся балетом, гимнастикой, плаванием, бегом и другими видами спорта девочек, у которых с раннего возраста сочетаются небольшая масса тела и высокая физическая активность, наступление пубертата и (или) появление менструаций нередко значительно задерживаются.

У девочек в пубертатном периоде происходит перестройка организма, обусловленная главным образом эстрогенпродуцирующей деятельностью яичников. Под постепенно усиливающимся влиянием гонадотропных гормонов ускоряется рост фолликулов. Растущие фолликулы, разной степени зрелости, секретируют все большее количество эстрогенов. Под их влиянием изменяется архитектоника тела, развиваются молочные железы, увеличиваются наружные и внутренние гениталии, изменяется структура эндометрия, слизистой оболочки влагалища. Рост волос на лобке и в подмышечных впадинах, наличие угрей и запах тела зависят от андрогенов.

Начало физиологического пубертата имеет довольно широкие возрастные пределы. У 95 % здоровых девочек вторичные половые признаки начинают появляться с 8,5-13 лет, у 95 % здоровых мальчиков — в возрасте 9,5-13,5 лет. Начальным проявлением полового созревания у 85 % девочек является рост грудных желез, у 15 % начинают расти волосы на лобке. Первая менструация обычно происходит спустя 18-24 мес. после начала роста грудных желез (средний возраст — 12,8 лет, колебания от 10 до 16 лет). Интенсивный рост тела у девочек (ростовой скачок около 25 см), в противоположность мальчикам, начинается рано, параллельно с увеличением молочных желез.

Половое развитие у мальчиков происходит постепенно и начинается с исчезновения подкожного жира в мошонке, появления ее пигментации и многочисленных мелких складок. Яички увеличиваются и опускаются на дно мошонки, начинается рост полового члена. Оволосение лобка вначале имеет женский тип, а с 16-17 лет переходит к мужскому. Появляются волосы в аксиллярных областях, пушок на верхней губе, щеках и подбородке постепенно заменяется стержневыми волосами. Изменяются размеры предстательной железы, начинает расти ткань молочной железы, соски приобретают коническую форму (юношеская гинекомастия), становятся больше, пигментируются околососковые кружки; спонтанная регрессия пубертатной гинекомастии наступает в течение нескольких месяцев, и лишь в редких случаях нагрубание сохраняется более 2 лет. Увеличивается гортань, происходит мутация голоса, часто появляются угри. Параллельно усиливаются процессы сперматогенеза, хотя полноценная репродуктивная функция формируется значительно позже — к 16-17 годам. Ростовой скачок (около 28 см) начинается в середине пубертатного периода и завершается в его конечной стадии.

Задержка пубертата

Задержка пубертата — отсутствие любых признаков полового созревания у подростка, достигшего верхнего возрастного предела нормального пубертата. Это означает отсутствие увеличения тестикулярного объема у мальчиков к 14 годам и отсутствие увеличения молочных желез у девочек к 13 годам. Полное обследование необходимо проводить девочкам при отсутствии развития грудных желез в возрасте 13 лет и отсутствии менструаций в возрасте 15 лет. Мальчиков нужно обследовать в тех случаях, если у них длина яичек не достигает 2,5 см в возрасте 15 лет.

Причины задержки полового созревания у детей

Причины задержки полового созревания у детей обоего пола можно разделить на три основные группы. Первая, наиболее частая, — временная функциональная, или конституциональная, задержка созревания гипоталамо-гипофизарной области. Вторая причина — органические поражения гипоталамо-гипофизарной области, приводящие к снижению секреции гонадотропинов (гипогонадотропный гипогонадизм). Третья причина — первичная гонадная недостаточность, приводящая к растормаживанию гонадотропной секреции (гипергонадотропный гипогонадизм).

Задержка полового развития ребенка конституционального характера

Задержка полового развития конституционального характера — самая частая причина нарушений пубертата у детей, ее можно рассматривать как крайний вариант нормы. Однако функциональные нарушения созревания гипоталамо-гипофизарной области могут быть обусловлены влиянием неблагоприятных экзогенных факторов (хронические заболевания, стрессы, физические и эмоциональные перегрузки и т. д.). С жалобами на задержку пубертата чаще обращаются мальчики, хотя частота встречаемости этого состояния одинакова для обоих полов. Это связано с большей психологической дезадаптацией мальчиков (детский психолог педагог — поликлиника «Маркушка»). Главная причина, заставляющая страдать подростка, — это задержка роста, так как ростовой скачок у мальчиков значительно отдален по времени от первого появления вторичных половых признаков.

Преждевременное половое развитие ребенка, детей

Половое развитие определяется как преждевременное при появлении вторичных половых признаков до 8 лет у девочек и до 9 лет у мальчиков.

Выделяются две основные формы преждевременного полового развития: истинное (гонадотропинзависимое) и ложное (гонадотропиннезависимое) вследствие повышенной секреции половых стероидов гормонопродуцирующими опухолями половых желез и надпочечников.

Истинное преждевременное половое развитие вызвано повышением выброса гонадотропных гормонов гипофиза (ЛГ, ФСГ) в результате первичного поражения ЦНС и гипоталамической области. Часто эта форма сочетается с выраженной неврологической симптоматикой (детский невролог — консультация в клинике «Маркушка»).

У девочек преждевременное половое развитие встречается значительно чаще, чем у мальчиков (4:1), причем преобладают спорадические формы. Половое развитие может завершаться быстро или медленно; процесс созревания может стабилизироваться или даже регрессировать, чтобы позднее начаться вновь. Первый признак у девочек — развитие молочных желез, возможно одновременное оволосение лобка, но чаще оно появляется позднее. Затем развиваются наружные половые органы, появляются волосы в подмышечных впадинах и начинаются менструации. Ранние менструальные циклы могут быть не столь регулярными, как при своевременном половом созревании.

У мальчиков при преждевременном половом развитии увеличиваются половой член и яички, появляются волосы на лобке, возникают частые эрекции. Голос становится более низким, ускоряется рост. Сперматогенез бывает уже в возрасте 5-6 лет, и возможны ночные поллюции.

Как у мальчиков, так и у девочек преждевременное половое развитие сопровождается приростом длины и массы тела. Дифференцировка костей скелета ускоряется и соответствует степени полового развития. Это приводит к раннему закрытию зон роста, в результате конечный рост оказывается ниже, чем он мог бы быть при своевременном половом развитии. Рост примерно у 1/3 больных не достигает 152 см.

Причиной преждевременного полового развития могут быть самые разнообразные поражения ЦНС. Все они сопряжены с рубцеванием, инвазией или сдавлением гипоталамической области.

Внутричерепные опухоли (герминомы) вызывают преждевременное половое развитие у мальчиков, секретируя хорионический гонадотропин, стимулирующий клетки Лейдига в яичках.

При опухолях печени (гепатобластоме, гепатоме) преждевременное половое развитие возникает в результате продукции опухолевыми клетками хорионического гонадотропина. Другие опухоли (хорио- и тератокарциномы или тератома) также могут секретировать хорионический гонадотропин и спровоцировать преждевременное половое развитие. Опухоли локализуются в ЦНС, средостении или половых железах. Чаще они встречаются у мальчиков, чем у девочек.

У некоторых детей, которым поздно начато лечение врожденной дисфункции коры надпочечников, развивается клиника истинного преждевременного полового развития.

Основной причиной ложного преждевременного полового развития у детей обоего пола являются гормонально-активные опухоли гонад или надпочечников. Кроме того, к ложному преждевременному половому развитию следует отнести и вирильные формы врожденной дисфункции коры надпочечников.

Яичники и тестикулы способны продуцировать и мужские и женские половые гормоны, таким же образом и гормонально-активные опухоли гонад способны продуцировать оба вида гормонов у детей обоего пола. В зависимости от преобладания тех или иных половых стероидов гормонально-активная опухоль может вызвать клинику преждевременного полового созревания по изосексуальному (свойственному полу ребенка) или гетеросексуальному (свойственному противоположному полу) типу.

Появление вторичных половых признаков подобно преждевременному наступлению пубертата может быть вызвано разнообразными лекарственными препаратами (прием эстрогенов, введение анаболических стероидов, примеси половых гормонов в пищевых продуктах, витаминных препаратах). Через кожу могут всасываться эстрогены, содержащиеся в косметических средствах. Экзогенные эстрогены вызывают интенсивное темно-коричневое окрашивание ареолы молочной железы, что обычно не встречается при эндогенных типах преждевременного развития. Преждевременно появившиеся признаки исчезают с прекращением введения экзогенных гормонов.

Ссылка на основную публикацию