Болезнь Васильева – Вейля у детей (Иктерогеморрагический лептоспироз) : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Содержание

Болезнь Васильева – Вейля у детей (Иктерогеморрагический лептоспироз) : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Лептоспироз симптомы и лечение у детей | Диагностика лептоспироза

Лептоспироз (Leptospirosis) – острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой, поражением почек, печени и нервной системы.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы лептоспироза у детей, о том как проводится лечение лептоспироза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение лептоспироза у детей

Больных лептоспирозом лечат только в стационаре. Необходимы постельный режим и молочно-растительная диета.

Средства лечения лептоспироза у детей

Этиотропная терапия. Наиболее эффективна бензилпенициллина натриевая соль в дозе 50-100 тыс. ЕД/кг/сутки. Возможно использование полусинтетических пенициллинов, левомицетина сукцината, цефалоспоринов III поколения. Антибиотики вводят в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня нормальной температуры.

У детей старше 8 лет применяют специфический поливалентный иммуноглобулин с высоким содержанием антител против широко распространенных сероваров лептоспир.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. В комплексную терапию включают внутривенное введение кристаллоидов (трисоль, дисоль), витамины, сердечные средства, гепатопротекторы и др. При тяжелой форме назначают кортикостероиды. При развитии острой почечной недостаточности применяют для лечения экстракорпоральные методы детоксикации.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению не менее 6 мес. Проводится ежемесячный осмотр педиатром, а также окулистом и невропатологом в первый месяц после перенесенного заболевания. В первые два месяца ежемесячно проводят контрольные общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (перенесшим желтушную форму). Снятие с учета возможно только при полном клинико-лабораторном выздоровлении. При наличии стойких остаточных явлений наблюдение осуществляется специалистами (окулист, невропатолог, нефролог и др.) не менее 2-х лет.

Профилактика лептоспироза у детей

Осуществляется борьба с грызунами и ветеринарный надзор за животными; своевременная изоляция и лечение больных животных. Детям запрещают купание в открытых непроточных водоемах, употребление в пищу мяса больных животных и питье сырой воды.

Специфическая профилактика: вакцинацию проводят взрослым и детям школьного возраста по эпидемиологическим показаниям в местностях, неблагополучных по лептоспирозу.

Симптомы лептоспироза у детей

Как протекает лептоспироз у детей?

Инкубационный период – 4-14 дней, реже 20 дней.

Болезнь начинается остро. Температура тела повышается до 39-40° С и сопровождается потрясающим ознобом. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на сильную головную боль, резкую слабость, отсутствие аппетита, бессонницу. Возможны такие симптомы лептоспироза: бред, нарушение сознания. Характерны боли в мышцах, особенно в икроножных.

Лицо больного ребенка гиперемировано, одутловатое, отмечается инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Нередко на губах и крыльях носа у детей появляются герпетические высыпания.

С 3-6-го дня заболевания у 20-50% больных появляется экзантема. Сыпь при лептоспирозе полиморфная (пятнисто-папулезная, мелкопятнистая, мелкоточечная, эритематозная, в тяжелых случаях – петехиальная); располагается на туловище и разгибательных поверхностях конечностей.

Со 2-3-го дня лептоспироза увеличивается печень. При пальпации она болезненная, плотноватой консистенции, с острым краем. На 1-2 дня позже увеличивается селезенка. В конце первой – начале второй недели заболевания у части больных возникают симптомы желтухи различной интенсивности, нередко сопровождается кожным зудом. Моча темнеет, кал может быть слегка обесцвечен. В крови гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции; АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза незначительно повышены; протромбиновый индекс, холестерин, общий белок незначительно снижены; появляется диспротеинемия. В тяжелых случаях возможно развитие дистрофии печени, сопровождающейся острой печеночной недостаточностью.

Поражение почек протекает по типу интерстициального нефрита и проявляется олигурией, протеинурией, появлением в осадке мочи клеток почечного эпителия, эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров. В тяжелых случаях развивается ОПН, которая является основной причиной летальных исходов.

Геморрагический синдром проявляется с 3-4-го дня заболевания обширными кровоизлияниями в кожу и склеры, обильными кровотечениями, кровохарканием.

У некоторых больных на 5-7-й день болезни возможно развитие менингита: появляются следующие симптомы лептоспироза: резкая головная боль, многократная рвота, определяются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц); в ликворе выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз и незначительное повышение белка.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью тонов сердца, брадикардией (иногда тахикардией), аритмией, гипотонией.

Со стороны дыхательной системы отмечаются тахипноэ, возможны явления трахеита, бронхита, иногда – пневмонии (выявляются, как правило, рентгенологически).

Течение лептоспироза у детей

Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 5 – 10-ти дней. При отсутствии лечения температурная кривая может быть волнообразной. Иногда после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. К концу 2-й недели самочувствие больных улучшается, уменьшаются головные и мышечные боли, желтуха; олигурия сменяется полиурией. Восстановление нарушенных функций внутренних органов происходит в течение нескольких месяцев. У 20-60% больных возможны рецидивы заболевания с возвратом всех клинических симптомов лептоспироза. Продолжительность повторных лихорадочных волн укорачивается до 1-3 дней, каждый последующий рецидив короче и легче предыдущего.

Осложнения. Специфические: инфекционно-токсический шок, увеит, иридоциклит, миокардит, острая и хроническая почечная недостаточность, пневмония.

Причины лептоспироза у детей

Исторические данные о лептоспирозе

В 80-х гг. XVIII века A.Weil и Н.П.Васильев, независимо друг от друга, описали клиническую картину лептоспироза, желтушную форму которого в течение длительного времени называли “болезнь Васильева-Вейля”. Лептоспиры были открыты в 1914 г. R. Inada и Y. Ido. Название “лептоспироз” предложено в 1917 г. H.Nogushi.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству Leptospirae, виду Leptospira interrogans (leptos – нежная и spiro – спираль), В настоящее время различают более 200 патогенных серо-типов лептоспир. В нашей стране выделены лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов (Icterohaemorrhagiae. Pomona, Grippotyphosa, Canicola и др.).

Лептоспиры представляют спираль длиной 6-40 мкм, концы которой изогнуты в виде крючков (описаны и бескрючковые варианты). Имеют наружную оболочку, цитоплазматическии цилиндр и осевую нить. Содержат гемолизин, эндотоксин. Обладают разнообразной подвижностью, с которой связана их высокая инвазивная способность.

Лептоспиры грамотрицательные, при серебрении окрашиваются в коричневый цвет, по Романовскому-Гимзе – в розовый. Культивируются на средах, содержащих сыворотку крови, растут медленно (5-7 дней); размножаются путем поперечного деления.

Микроорганизмы неустойчивы во внешней среде, погибают при кипячении, высушивании, действии дезрастворов. Однако устойчивы к низким температурам, в пресной воде сохраняют жизнеспособность в течение 1 месяца, во влажной почве – до 270 дней.

Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие (лесная мышь, крысы, землеройка) и домашние (собаки, свиньи, крупный рогатый скот) животные, выделяющие лептоспиры с мочой в окружающую среду. Больной лептоспирозом человек незаразен.

Механизмы передачи – фекально-оральный, контактный. Пути передачи – водный (основной), пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при купании в инфицированном водоеме, контакте с почвой, разделке мяса или употреблении продуктов, загрязненных выделениями инфицированных животных.

Восприимчивость. Заболевание имеет профессиональный характер; болеют чаще взрослые, работающие на животноводческих фермах, мясокомбинатах. Дети болеют редко, в основном в школьном возрасте.

Характерна летне-осенняя сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Иммунитет стойкий, типоспецифический.

Летальность – от 7 до 56%.

Патогенез. Входными воротами являются поврежденная кожа, слизистые оболочки рта, носа, глаз, ЖКТ. Лимфо-генным путем лептоспиры попадают в регионарные лимфоузлы, затем гемато-генно (первичная лептоспиремия) разносятся в различные ткани и органы (преимущественно печень, селезенку, почки), где происходит размножение и накопление возбудителей. Повторное проникновение лептоспир и их токсинов в кровь соответствует началу клинических проявлений болезни.

Токсины и продукты метаболизма действуют на стенку капилляров, повышая их проницаемость. Генерализованный капилляротоксикоз приводит к развитию геморрагического синдрома. Кровоизлияния в надпочечники вызывают острую надпочечниковую недостаточность. Желтуха при лептоспирозе обусловлена отеком, деструктивно-некротическими изменениями паренхимы печеночной ткани и гемолизом эритроцитов (за счет действия гемолизина). В почках происходит повреждение эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества, что сопровождается нарушением мочеобразования вплоть до ОПН. Лептоспиры могут длительное время сохраняться в почечной ткани. Возможно поражение мозговых оболочек с развитием менингита.

Патоморфология. При гистологическом исследовании выявляют дистрофически-дегенеративные изменения, многочисленные кровоизлияния в почки, надпочечники, печень, скелетные мышцы, селезенку и легкие.

Диагностика лептоспироза у детей

Опорно-диагностические признаки лептоспироза:

  • характерный эпиданамнез;
  • острое начало;
  • высокая лихорадка;
  • выраженная интоксикация;
  • боли в мышцах, особенно икроножных;
  • поражение печени с развитием желтухи;
  • поражение почек, вплоть до ОПН;
  • полиморфная сыпь.

Лабораторная диагностика лептоспироза

В первые дни болезни возбудитель обнаруживают в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле; на второй неделе – в осадке мочи (при поражении ЦНС – в ликворе). Лептоспиры выделяют при посеве крови, мочи и цереброспинальной жидкости больного.

При серологической диагностике (реакция микроагглютинации, РНИФ, РНГА, РСК) достоверным подтверждением диагноза является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Применяют также определение антител классов IgM и IgG.

В клиническом анализе крови – анемия, лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, повышенная СОЭ до 50-60 мм/ч.

Дифференциальная диагностика лептоспироза

Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать от вирусных гепатитов, сепсиса, брюшного тифа, гриппа, геморрагических лихорадок, псевдотуберкулеза, менингококковой инфекции, малярии.

Лептоспирозы

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также – почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также – почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной – до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).

Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.

Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.

При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность, геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.

Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония, абсцессы, пролежни.

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости – коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Тяжелое клиническое течение иктерогеморрагического лептоспироза (болезни Вейля-Васильева) со смертельным исходом Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Герасимов В.Н., Кучина К.А., Уренева Р.В.

В данной работе представлен клинико-аутопсийный случай тяжелого течения иктерогеморрагической формы лептоспироза с рассмотрением клинической картины и морфологических изменений, вызванных данным заболеванием, а также освещены некоторые аспекты эпидемиологии, диагностики и дифференциальной диагностики лептоспироза .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Герасимов В.Н., Кучина К.А., Уренева Р.В.,

THE POSTMORTEM CASE OF A SEVERE CLINICAL COURSE OF ICTEROHEMORRHAGIC LEPTOSPIROSIS

With consideration of clinical characteristics and morphological changes in organs caused with the disease is represented. Some aspects of the epidemiology, diagnostics and differential diagnosis are considered.

Текст научной работы на тему «Тяжелое клиническое течение иктерогеморрагического лептоспироза (болезни Вейля-Васильева) со смертельным исходом»

ТЯЖЕЛОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ИКТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ЛЕПТОСПИРОЗА (БОЛЕЗНИ ВЕЙЛЯ-ВАСИЛЬЕВА) СО СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ

В.Н. Герасимов1, К.А. Кучина2, Р.В. Уренева2

гГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница», 2ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

В данной работе представлен клинико-аутопсийный случай тяжелого течения иктероге-моррагической формы лептоспироза с рассмотрением клинической картины и морфологических изменений, вызванных данным заболеванием, а также освещены некоторые аспекты эпидемиологии, диагностики и дифференциальной диагностики лептоспироза.

Ключевые слова: лептоспироз, иктерогеморрагический.

Введение. Лептоспироз – острая зооноз-ная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путем передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью. Лептоспироз у человека впервые был описан в Германии в 1886 г. А. Вейлем, в России – в 1888 г. Н.П. Васильевым. Возбудитель болезни открыт японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо в 1915 г.

Возбудитель лептоспироза относится к роду Leptospira семейства Leptospiraсeae. Источник возбудителя – дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Несмотря на то что в Российской Федерации лептоспироз относят к числу наиболее распространенных зоонозов, заболеваемость данной патологией составляет 0,9-1,5 на 100 тыс. населения [2], что обусловливает достаточно редкое появление пациентов с данной патологией во врачебной практике.

Факторами передачи являются вода, влажная почва, трава пастбищ, пищевые продукты, загрязненные выделениями больных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказываются употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоемов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Кроме того, заражение может происходить при забое скота, разделке туш, употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

К наиболее важным лептоспирозам относятся болезнь Вейля-Васильева (иктерогеморрагический лептоспироз), семидневная лихорадка (нанукаями), краткосрочная лихорадка (псевдоденге), осенняя лихорадка (хасамия-ми), индонезийская болезнь Вейля, лептоспи-роз типа гриппотифоза, осенняя инфекция Андаманских островов, собачий лептоспироз, лептоспироз типа Помона, лихорадка рисовых полей, лептоспироз типа Тарасова, инфекционная желтуха Палестины [5]. По клиническому течению выделяют легкую, среднетя-желую и тяжелую формы лептоспироза. Легкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжелая форма характеризуется выраженной лихорадкой и развернутой клинической картиной лептоспироза, а для тяжелой характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, ме-нингеальные и смешанные формы.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови. Важную роль играет эпидемиологический анамнез. Среди лабораторных методов исследования наиболее информативны серологические, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ [2]. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше.

Причинами смерти при лептоспирозе являются такие осложнения, как инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая печеночно-почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония. Летальность варьирует от 1 до 3 % [1].

Большая часть лептоспирозов протекает у человека сравнительно легко. Эти заболевания объединяют в группу так называемой водной лихорадки, или доброкачественных лептоспирозов, но некоторые лептоспирозы, особенно иктерогеморрагический (болезнь Вейля-Васильева), отличаются тяжелым течением и относительно высокой летальностью. В практической деятельности врачи не часто сталкиваются с тяжелым течением леп-тоспироза, зачастую это заболевание «прячется» под маской других инфекций [4].

В последнее десятилетие лабораторными службами практически полностью прекращена бактериологическая диагностика лептос-пирозов у людей и животных. Весьма ограниченно используются традиционные серологические методы, а диагностикумы и тест-системы нового поколения (ПЦР, реакция слайд-агглютинации) до настоящего времени не внедрены в рутинную практику здравоохранения. По указанной причине лептоспи-розы нередко пополняют статистику иных инфекционных болезней со сходной клиникой, а снижение регистрируемых заболеваний или их отсутствие на «молчащих» территориях Российской Федерации не отражает реальной картины, создавая ложное впечатление эпидемического благополучия [3, 6].

Цель исследования. На примере клини-ко-аутопсийного случая продемонстрировать возможную клиническую картину и пато-морфологию тяжелой формы лептоспироза и рассмотреть некоторые аспекты дифференциальной диагностики лептоспирозов.

Материалы и методы. Вскрытие проводилось в условиях патологоанатомического отделения ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница». Выделение органоком-плекса производилось по методу Шора. Аутопсийный материал (кусочки легких, сердца, головного мозга, пищевода, тонкой и толстой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, надпочечников, почек, кожи и поперечнополосатых мышц) для гистологического исследования фиксировался в 10 % растворе формалина, далее аутоптаты подвергались последовательной обработке на этапах проводки, после чего заливались парафином. С полученных блоков делались срезы толщиной 5 мкм, которые окрашивались гематоксилин-эозином. Изучение гистологических препаратов проводилось с использованием светового микроскопа Leica. Для объективизации и проведения дифференциальной диагностики были тщательно изучены данные истории болезни.

Результаты и обсуждение. Приводим собственное наблюдение тяжелого течения лептоспироза с летальным исходом. Мужчина 62 лет, ветеринарный врач по профессии, заболел вечером 14.08.2010, когда у него повысилась температура до 38-39 °С и появилась слабость, по поводу чего 16.08.2010 больной обратился по месту жительства к терапевту, который диагностировал ОРВИ и назначил противовирусную терапию, на фоне которой состояние больного не улучшилось, а 18.08.2010 он заметил помутнение мочи, что послужило причиной повторного обращения к терапевту и последующей госпитализации в ЦРБ с подозрением на геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС). За 6 дней лечения в ЦРБ состояние мужчины ухудшилось, появились и нарастали отеки на нижних конечностях, в связи с чем больной был переведен в нефрологи-ческое отделение УОКБ, куда поступил

23.08.2010 уже в крайне тяжелом, заторможенном состоянии, потребовавшем лечения в условиях ОРИТ и проведения гемодиализа. В клинике был заподозрен лептоспироз, подтвердившийся результатом исследования крови на антитела к возбудителю (титр 1:12800). Несмотря на интенсивную терапию, у больного прогрессировали явления почечной, печеночной недостаточности, и на 6-й день пребывания в стационаре областной больницы (на 16-й день с момента появления симптомов заболевания) наступила смерть. Окончательный клинический диагноз – «леп-тоспироз, тяжелое течение, с поражением печени, почек, ЦНС, легких; острый тубулоин-терстициальный нефрит; острая почечная недостаточность; интоксикация».

При проведении патологоанатомическо-го вскрытия трупа наружный осмотр выявил субиктеричность склер; при исследовании органов дыхания на висцеральной плевре нижних долей легких обнаружены наложения пленок фибрина, правое легкое на ощупь печеночной плотности, на разрезе серо-красного цвета с крупноочаговыми кровоизлияниями в паренхиму и под висцеральной плеврой, с поверхности разреза стекает мутная геморрагическая жидкость. Взятые на гистологическое исследование кусочки легкого утонули в растворе формалина, что соответствует картине правосторонней субтотальной пневмонии. В сердце обнаружено субэндокардиальное кровоизлияние 1^1,5 см у основания межжелудочковой перегородки, миокард – с явлениями дистрофии, бледно-коричневый, дряблый. Осмотр органов пищеварения выявил крупноочаговое кровоизлияние в слизистой оболочке нижней трети пищевода, а также множественные мелкие кровоизлияния в слизистой желудка, тонкого и толстого кишечника. Печень массой 1750 г, малокровная, дряблая, желто-коричневого цвета. Селезенка массой 150 г, дряблая, на разрезе полнокровная, темно-вишневого цвета, с обильным кровяным соскобом. Надпочечники листовидной формы, с кровоизлияниями в мозговом слое; почки общей массой 400 г, фиброзная капсула снялась с трудом, но без потери коркового вещества, поверхность почек мелкозернистая, бледно-серого

цвета, с мелкоочаговыми кровоизлияниями, паренхима на разрезах эластичная, тусклая, красноватого цвета, пирамиды синюшные, корковый слой бледный, с множественными мелкими кровоизлияниями, границы между слоями смазаны, в слизистой лоханок и чашечек, мочевого пузыря обнаружены мелкоочаговые кровоизлияния. При исследовании головного мозга выявлены отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки, субарахнои-дальные кровоизлияния до 1 см в теменной, височной, лобной областях справа, выраженный отек вещества мозга, на миндалинах мозжечка – борозда от вклинения в большое затылочное отверстие.

Последующее гистологическое исследование аутопсийного материала дало следующие результаты. В печени – отек паренхимы, диффузная белковая дистрофия гепатоцитов по типу мутного набухания, в большей части клеток имеющая характер некробиоза; печеночные клетки различной величины, окраска ядер неравномерная, встречаются многоядерные патологически измененные печеночные клетки, набухание купферовских клеток с фагоцитозом лейкоцитов и эритроцитов, нарушение трабекулярного строения долек, полнокровие центральных вен долек и явления очагового холестаза (рис. 1). В почках – резкая белковая дистрофия эпителия извитых и прямых канальцев по типу некробиоза, в межуточной ткани корково-медуллярной зоны и коркового слоя – воспалительная инфильтрация из полибластов и лимфоцитов с примесью полинуклеаров, в просвете канальцев – слущенный эпителий и единичные гиалиновые цилиндры, клубочки отечные, увеличены в размере, малокровные, слизистая лоханок с очаговыми кровоизлияниями (рис. 2). В головном мозге выявлены отек и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, крупноочаговые кровоизлияния в оболочки и вещество коры больших полушарий, перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества мозга, стаз крови в капиллярах (рис. 3). В стенке желчного пузыря – геморрагическое пропитывание слизистой с крупноочаговыми некрозами, стаз крови в капиллярах, очаговая воспалительная инфильтрация в подслизистом слое. В сердце обнару-

жены белковая дистрофия кардиомиоцитов в виде мутного набухания, отек межмышечных пространств, стаз крови в капиллярах, крупноочаговые кровоизлияния в области перегородки (рис. 4). В надпочечниках – отек всех слоев и очаговые кровоизлияния в мозговом слое. В легких на фоне диффузного отека паренхимы видны поля диффузной воспалительной инфильтрации с примесью фибрина, в т.ч. и на висцеральной плевре, крупноочаговые кровоизлияния, полнокровие сосудов

интерстиция и межальвеолярных перегородок (рис. 5). Селезенка – с выраженным полнокровием и гемосидерозом красной пульпы, гипоплазией и атрофией лимфоидных фолликулов. В коже отмечены отек и набухание собственного слоя дермы с гомогенизацией и фрагментацией коллагеновых волокон, но без воспалительной инфильтрации (рис. 6), очаговый коагуляционный некроз и межмышечный отек в подлежащей поперечнополосатой мышечной ткани (рис. 7).

Печень: отек, мутное набухание и некробиоз гепатоцитов, явления холестаза

Почки: малокровие и отек клубочков, некробиоз эпителия канальцев и крупноочаговая воспалительная инфильтрация

Клиника желтушного (иктеро-геморрагического) лептоспироза, или болезни Васильева — Вейля (leptospirosis icterohaemorrhagiae)

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней, в среднем 7 дней (В. И. Терских и И. Л. Коковин). Болезнь начинается обычно бурно, ознобом и быстрым повышением температуры до высокого уровня.

Появляются слабость, разбитость, головные боли, сильные боли в икроножных и затылочных мышцах. Нередко наблюдаются бессонница, общее беспокойство. Иногда отмечается рвота.

Лицо больного становится гиперемированным, сосуды склер оказываются инъецированными, на губах высыпает герпес; язык обложен, сухой.

Примерно у 25% больных появляются кожные сыпи, имеющие то кореподобный, то скарлатиноподобный, то уртикарный, то точечно-геморрагический характер. На 4 — 6-й день болезни появляется желтуха, которая иногда сопровождается зудом. Печень увеличивается, становится болезненной.

Нередко отмечается также увеличение селезенки. Иногда появляется понос. Стул, как правило, сохраняет свою окраску.


«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Инкубационный период тот же, что и при, желтушной форме. Болезнь начинается ознобом и повышением температуры (до высокой). Больной испытывает сильные головные боли, боли в икрах и поясничных мышцах, иногда в животе. Появляется гиперемия кожи лица и резкая инъекция сосудов склер. Иногда наблюдаются затемнение сознания, бред и менингеальные. симптомы. На 5 — 6-й день болезни у…

При распознавании лептоспироза следует учитывать его характерные особенности: внезапное начало, типичное волнообразное течение лихорадки, частое поражение почек, нередко высыпание герпеса, полиморфной сыпи, лейкоцитоз, повышенную СОЭ, а при желтушном лептоспирозе, помимо того, появление желтухи (с 4 — 6-го дня болезни) и мелких геморрагии. Известную помощь в установлении диагноза желтушного лептоспироза может оказать учет эпидемиологических данных. При…

Рекомендуется постельный режим, молочно-растительная диета, богатая витаминами. При поражении печени и почек патогенетическая терапия строится на тех же принципах, что и при эпидемическом гепатите и нефритах. Применяются антибиотики: пенициллин в больших дозах, тетрациклины. А. А. Варфоломеевой с сотрудниками предложен лептоспирозный гамма-глобулин из гипериммунной лошадиной сыворотки, содержащий антитела к трем серотипам лептоспир и проявляющий активность в…

Источником заражения желтушным (иктерогеморрагическим) лептоспирозом являются серые крысы, у которых эта инфекция проявляется чаще в виде длительного лептоспироносительства. Источником безжелтушного лептоспироза служат мышевидные грызуны и домашние животные; крупный рогатый скот, свиньи, лошади. Выделяя лептоспиры с мочой, животные легко инфицируют окружающую среду: почву, открытые водоемы (речки, пруды и др.); крысы могут заражать пищевые продукты. Заражение лептоспирозом…

Лептоспирозная инфекция среди грызунов широко распространена по всему земному шару. Человек поражается лишь при особых условиях. Желтушным лептоспирозом обычно заболевают лица определенных профессий: землекопы, рабочие старых угольных шахт, дератизаторы и т. д., преимущественно среди городского населения. Отмечаются, как правило, спорадические заболевания. В военное время среди воинских частей, расположенных в загрязненных и заселенных крысами траншеях и…

Болезнь Васильева – Вейля у детей (Иктерогеморрагический лептоспироз) : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

  • синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
  • синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
  • менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
  • синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
  • геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
  • экзантемы (кожные высыпания);
  • поражения дыхательной системы (пневмония);
  • поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

Входные ворота — кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта). Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир. Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

  • тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
  • средней тяжести;
  • лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

  • типичная;
  • геморрагическая;
  • желтушная;
  • ренальная (почечная);
  • менингеальная;
  • смешанная.

Классификация по МКБ-10:

  • А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
  • А27.8 Другие формы лептоспироза;
  • А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

  • без осложнений;
  • с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

  • острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина);
  • менингит, менингоэнцефалит, полиневрит;
  • миокардит;
  • пневмония;
  • ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
  • отит (воспаление уха);
  • у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
  • синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

  • клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
  • биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
  • люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

  • бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

  • пассажи на животных;
  • серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
  • ПЦР диагностика;
  • микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

  • биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
  • ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим — палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

  • проведение борьбы с грызунами (дератизация);
  • вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
  • соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
  • контроль за объектами централизованного водоснабжения;
  • санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector