Лихорадка Ласса : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Содержание

Лихорадка Ласса : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Лихорадка Ласса

  • Что такое Лихорадка Ласса
  • Что провоцирует Лихорадка Ласса
  • Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Ласса
  • Симптомы Лихорадки Ласса
  • Диагностика Лихорадки Ласса
  • Лечение Лихорадки Ласса
  • Профилактика Лихорадки Ласса
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Ласса

Что такое Лихорадка Ласса

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городке Ласса (Нигерия). Три из пяти первых случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970 г. Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо). Зарегистрированы завозные случаи инфекции в Европе, США, Японии, Израиле.

По данным некоторых исследований, в Западной Африке ежегодно происходит от 300 000 до 500 000 случаев заболевания лихорадкой Ласса. Общий коэффициент летальности составляет 1 %, а среди госпитализированных пациентов – до 15 %. Смерть обычно наступает в течение 14 дней с начала болезни. Особенно тяжело болезнь протекает у женщин на поздних сроках беременности – во время третьего триместра беременности смерть матери и/или гибель плода происходит более чем в 80 % случаев.

Что провоцирует Лихорадка Ласса

Возбудитель лихорадки Ласса – РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenavir >Резервуар и источник инфекции – многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, – при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке. При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие. В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны. В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

Лихорадкой Ласса болеют люди из всех возрастных групп, как мужчины, так и женщины. Наибольшему риску заболевания подвержены люди, живущие в сельских районах, где обычно обитают Mastomys, особенно в районах с плохими санитарными условиями или в густонаселенных местах. Работники здравоохранения подвергаются риску заболевания при отсутствии должной барьерной защиты и инфекционного контроля во время ухода за пациентами.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Ласса

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейтрализуюших антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Симптомы Лихорадки Ласса

Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней. Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита. Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках. Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию.

При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы – сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.

При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.

При тяжёлом течении заболевания (35-50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений – печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др. Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

Осложнения: Инфекционно-токсический шок, пневмонии, миокардиты, острая почечная недостаточность, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

Диагностика Лихорадки Ласса

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.

Лабораторная диагностика
В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.

Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса. Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК. По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».

Лечение Лихорадки Ласса

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое. Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при назначении в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.

Профилактика Лихорадки Ласса

Профилактические мероприятия в основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс – источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Геморрагическая лихорадка Ласса (ГЛ Ласса)

К одной из группы особо опасных инфекций, наряду с лихорадками Эбола и Марбург, относится и геморрагическая лихорадка Ласса. Инфекция также является природно-очаговой с эндемичными зонами в тропических африканских странах.

Геморрагическая лихорадка Ласса (ГЛ Ласса) – острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, язвенно-некротическим фарингитом, поражением многих органов и систем, развитием геморрагического синдрома и тяжелых осложнений, порою несовместимых с жизнью больных.

Историческое и географическое распространение ГЛ Ласса

Инфекция получила свое название по городу Ласса (Нигерия), где она впервые была выявлено в 1969 году. Страны Западной Африки являются эндемичными по ГЛ Ласса, здесь ежегодно регистрируются до 500 000 случаев данного заболевания. Это Нигерия, Гвинея, Мали, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мозамбик, реже Центральная Африка (ЦАР, Буркина-Фасо и другие). Летальность при ГЛ Ласса до 60% (в среднем около 40%), наступает в конце 2й недели болезни. В случае инфицирования беременной женщины гибель плода возникает в 85% случаев.

Одна из последних вспышек ГЛ Ласса произошла в 2012 году в Нигерии. Из 623 заболевших 70 человек умерло (летальность 11%). За время вспышки заболело много медицинских работников, осуществляющих уход за больными и их лечение.

Причины появления Лихорадки Ласса

Возбудитель инфекции – вирус Ласса, относящийся к семейству Аренавирусов (Arenaviridae). При электронной микроскопии видны до десятка рибосом, напоминающих песок (на латыни песчаный – arenaceus). Вирион содержит одноцепочечную РНК, липидную оболочку, имеет диаметр до 150 нм, сферической формы с расположенными на поверхности ворсинками. Вирус Ласса относится к I классу опасности инфекционных агентов (то есть представляет как индивидуальную, так и общественную опасность). Существует 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в разных регионах Африки.

Вирус Ласса устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к дезинфицирующим средствам (хлороформ, эфир). В выделениях животных и больного человека вирус может сохраняться длительное время.

Источник инфекции в эндемичных очагах – это многососковая африканская крыса (Mastomys natalensis), которая не только обитает в степной зоне, но и способна проникать в жилища человека. В природных очагах заражено до 17-19% крыс. В организме животных инфекция протекает чаще бессимптомно, однако длительное время вирус персистирует и выделяется с мочой и слюной грызунов.

Источник инфекции ГЛ Ласса – многососковая африканская крыса

Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус содержится в носоглоточном содержимом, крови, моче, слюне пациента, а поскольку длительное время может сохраняться в высушенном состоянии, то опасны и факторы передачи, на которые могут попасть выделения больного (пища, вода, посуда, пылевые частицы на предметах обихода). Наиболее опасна кровь больных, а вместе с ней и рвотные массы с примесью крови, мокрота с кровью.

Механизмы заражения.

1) Контактно-бытовой механизм при попадании крови и выделений больного на поврежденную кожу и слизистые оболочки.
2) Парентеральный механизм при использовании многоразового инструментария, недостаточной обработки инструментов медицинского назначения, случайном проколе иглой от больного медицинского персонала.
3) Алиментарный механизм (пищевой и водный пути) при попадании выделений больного на пищу и в воду. Опасны недостаточно термически обработанное зараженное мясо животных, вода из инфицированных источников.
4) Аэрогенный механизм (воздушно-капельный и воздушно-пылевой) при попадании в дыхательные пути инфицированных выделений больного – мокроты или пылевых частиц.
5) Половой путь передачи.

Воспримчивость к ГЛ Ласса высокая, заболевают как взрослые, так и дети независимо от пола. Известны и внутрибольничные вспышки Лихорадки Ласса. Сезонность отсутствует, заболеваемость регистрируется равномерно в течение года.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, продолжительный (до 10 лет и более), повторные случи заболевания не зарегистрированы. Среди местного населения до 15% переносят инфекцию бессимптомно.

Патогенное действие вируса Ласса на организм человека

1) Входными воротами инфекции (согласно путям инфицирования) могут быть слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта, половой системы, микротравмированные кожные покровы. Изменений во входных воротах инфекции нет, однако есть четкая взаимосвязь развития преимущественного поражения того или иного органа и системы в зависимости от места внедрения вируса. Например, при внедрении через слизистую пищеварительной системы чаще отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, а при внедрении через дыхательные пути – воспаление легких, отек легких и тому подобное.

2) Далее вирус проникает в кровь (виремия, токсинемия) и разносится по всему организму (гематогенная диссеминация) с поражением многих органов и систем.

3) Основная точка приложения или мишень – это эндотелий кровеносных сосудов (внутренняя стенка сосудов). Результат воздействия вируса Ласса – повышение ломкости сосудов различного калибра, которым сопутствуют изменения гемостаза, запуск ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), проявлением чего у пациента будут геморрагическая сыпь на теле, кровоизлияния и кровотечения (в процесс могут быть вовлечены кишечник, миокард, легкие, головной мозг, почки, печень и другие органы).

4) Максимальная выраженность ГЛ Ласса приводит к возникновению осложнений (инфекционно-токсический шок, острая печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность и другие). На данном этапе может наступить летальный исход.

Клинические симптомы ГЛ Ласса

Инкубационный период (с момента заражения до появления первых симптомов болезни) в среднем 7-10 дней, однако может быть укорочен до 3х дней или удлиняться до 21 дня.

1) Начало болезни. Отличие от других высокозаразных лихорадок (Эбола, Марбург) – начало
болезни при ГЛ Ласса относительно постепенное. У больных появляются симптомы инфекционно-токсического синдрома (утомляемость, чувство разбитости, слабость, миалгии или мышечные боли, головные боли) на фоне субфебрильной температура (до 38º). Температура нарастает в течение 3-5 дней и достигает своего максимума (40º). Длительность лихорадки около 2х недель, реже дольше. Особенность – отсутствие эффекта от антибактериальных препаратов. Характер температурной кривой типичный (к вечеру значительный подъем, к утру и в обед – послабление). Прогностически неблагоприятным признаком является постоянная лихорадка (практически не снижается). К 5 дню болезни больные чувствуют себя разбитыми, слабость настолько выражена, что трудно подняться с постели, возможны нарушения сознания. При осмотре больного покраснение лица, шеи и верхней части груди, пастозность лица, инъекция сосудов склер (так называемый («синдром капюшона» или кранио-цервикальный синдром).

2) У больного поражаются несколько групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия). Лимфоузлы увеличены в размерах незначительно, однако болезненны, не спаяны между собой и окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

3) Один из симптомов, характерный для подавляющего большинства больных ГЛ Ласса – это поражение зева. Данный симптом появляется на 3-4 день заболевания и характеризуется появлением выраженного першения в горле, болей при глотании, сухости во рту. При осмотре гиперемия или покраснение зева с выраженной границей этой зоны, увеличение миндалин, появление на миндалинах, дужках, мягком небе язвенно-некротических элементов сероватой окраски, образования могут постепенно сливаться, занимая достаточно большую площадь зева. На язвочках могут образовываться сероватые фибринозные налеты.

4) Еще один частый синдром Лихорадки Ласса – синдром гастроэнтерита. К 5 дню болезни пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в области эпигастрия (желудка), разжижение стула вплоть до водянистого. При сильной выраженности может наступить обезвоживание, первым признаком которого может быть жажда, сухость во рту, затем снижение тонуса кожи, посинение кожных покровов, а впоследствии снижение артериального давления, снижение диуреза и судорожное подергивание мышц.

5) К концу первой недели могут появиться симптомы геморрагического синдрома – экзантема – сыпь на теле геморрагического характера (от точечных петехий до крупных экхимозов). В ряде случаев появляется и кореподобная экзантема (пятнисто-папуллезная).

ГЛ Ласса, ДВС-синдром

6) При тяжелом течении болезни к вышеописанным симптомам и синдромам присоединяются
осложнения, которые дают о себе знать в среднем на 9-11 сутки от начала заболевания:
– пневмония и отек легкого (кашель, боли в грудной клетке при кашле, а затем и при дыхании, одышка; при осмотре сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука, рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, плевральный выпот);
– токсическое поражение миокарда (урежение пульса или брадикардия, дикротия пульса или раздвоение пульсовой волны при измерении, при возникшем миокардите пульс становится частым – тахикардия, а при осмотре – приглушение сердечных тонов, снижение артериального давления);
– токсическое поражение печени (увеличение размеров печени, боли в правом подреберье, изменение лабораторных показателей), токсическое поражение почек (острая почечная недостаточность);
– инфекционно-токсический шок (на высоте лихорадки стремительное падение АД, посинение или цианоз кожных покровов, снижение диуреза);
– инфекционно-токсическая энцефалопатия (отек головного мозга);
– тяжелые проявления тромбо-геморрагического синдрома (кишечные или маточные кровотечения, кровоизлияние в надпочечники, кровоизлияние в миокард, головной мозг).

Каждое осложнение может привести к летальному исходу у пациента с тяжелой формой Лихорадки Ласса.
Летальный исход наступает на 7-14 день от начала болезни у 40% больных (средняя цифра).
При благоприятном исходе жалобы беспокоят пациента в течение 3х-4х недель. В случае выздоровления больного до 1,5 недель беспокоит субфебрилитет (небольшое повышение температуры, астения или слабость и утомляемость, описаны случаи повышенного выпадения волос).

Диагностика Лихорадки Ласса

Предварительный диагноз выставляется на основании:

1) Эпидемиологического анамнеза (наличие природного очага инфекции, контакт с местными жителями, контакт с грызунами, контакт с лихорадящими больными, пребывание в эндемичной территории в течение 21 дня до возникновения болезни).
2) Клинических данных (сочетание лихорадки, язвенно-некротического фарингита, гастроэнтерита, сыпи и проявлений геморрагического синдрома).
3) Дифференциального диагноза, который проводят с геморрагиическими лихорадками другой этиологии (Эбола, Марбург, желтой лихорадки), дифтерия зева, стрептококковая ангина, гастроэнтериты другой этиологии, ГЛПС, сепсис, малярия, корь, брюшной тиф и другие.

Окончательный диагноз выставляется с помощью лабораторных данных:

1) Неспецифические тесты: общий анализ крови (лейкопения, а затем и лейкоцитоз, снижение тромбоцитов, увеличение СОЭ до 50-80 мм/ч), уменьшение времени свертывания крови, биохимия (увеличение АЛТ, АСТ, ГГТП, снижение протромбина, альбумина), общий анализ мочи (протеинурия, эритроциты, цилиндры) и другие.
2) Специфические исследования (проводятся в специальных лабораториях для работы с инфекционными агентами I класса опасности). Материалами для исследований являются смывы из носоглотки, кровь, моча и другие, забранные в течение первых 2х недель болезни. Материалы забираются в стерильную тару, упаковываются, маркируются и в металлических биксах отправляются в лабораторию с сопровождающим. Для диагностики используют биологический метод, серологические реакции по выявлению антигена и антител (ИФА, РНИФ- экспресс-диагностика на антиген вируса Ласса , РНГА, РСК – выявление антител). Если к 2м неделям от начала болезни антитела острой фазы – IgM отсутствуют, то диагноз ставится под сомнение. По рекомендации ВОЗ диагностическим титром антител IgG является титр 1:512.

Лечение Лихорадки Ласса

1. Организационно-режимные мероприятия включают абсолютную госпитализацию всех подозрительных на ГЛ Ласса. Весь ухаживающий персонал должен работать в средствах индивидуальной защиты (противочумный костюм 1 типа и его современные модификации). Диета направлена на механическое, химическое щажение организма больного, но корректируется в зависимости от ведущего синдрома.

2. Варианты специфической терапии. Во время работы на вспышках по данной инфекции была предложена терапия специфической сыворотки или плазмы от переболевших ГЛ Ласса в количестве 250-500 мл однократно, которая должна быть взята не ранее чем через 2 месяца после выздоровления. Также был предложен в качестве альтернативной терапии рибавирин по схеме, ингаляционный прием интерферона. Вся специфическая терапия может иметь успех в первые 6 дней от начала заболевания.

3. Патогенетическая терапия включает в себя дезинтоксикацию (внутривенные инфузии глюкозо-солевых смесей, проведение форсированного диуреза), глюкокортикостероиды, профилактику и лечение ДВС-синдрома вплоть до переливания препаратов крови, регидратация (восполнение жидкости) при обезвоживании, препараты, улучшающие кровоснабжение органов и систем, гепатопротекторы, витаминотерапия и другие.

4. Посиндромальная терапия (при фарингите – местное лечение, при гастроентерите – энтеросорбенты, кишечные антисептики, пробиотики) и другие.

ГЛ Ласса, работа с больным

При благоприятном течении заболевания пациентов выписывают после клинического выздоровления, однако листки нетрудоспособности продлевают до 4-6 недель. Диспансеризация не показана за исключением остаточных явлений.

Профилактика Лихорадки Ласса

– Своевременное выявление больных с лихорадкой и оперативная их изоляция в боксы инфекционных стационаров. Выделение индивидуальной посуды и индивидуальных бытовых принадлежностей. Длительность изоляции – не менее 30 дней с момента начала заболевания.
– Работа обслуживающего пациентов персонала, а также персонала лабораторий для исследований в специальной защитной одежде.
– Определение круга контактных и карантин на 21 день (измерение температуры, осмотр контактного), а при появлении симптомов – срочная изоляция.
– Экстренная профилактика включает назначение рибавирина 800мг/сут в течение 10 дней.
– Мероприятие в очаге: кремация умерших либо захоронение после дез.обработки, сжигание вещей умерших.
– Проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге ГЛ Ласса с применением специальных дезинфицирующих средств.
– Специфическая профилактика отсутствует.
– Борьба с проникновением грызунов в населенные пункты (ликвидация свалок, своевременный ремонт жилищ, улучшение социальных условий населения). Проведение дератизации в очаге.
– Информационная работа с населением эндемичного очага.

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с капилляротоксикозом и полиорганными нарушениями. Клинические проявления лихорадки Ласса включают высокую температуру, интоксикацию, диарею, кровотечения, язвенный фарингит, почечную недостаточность и др. Лабораторная диагностика лихорадки Ласса основывается на выделении вируса из биологических материалов пациента, а также определении противовирусных антител с помощью ИФА РНГА, РСК. При подтверждении лихорадки Ласса проводится регидратационная, дезинтоксикационная, противовирусная терапия; купирование геморрагического синдрома, коррекция метаболических нарушений и т. д.

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Ласса – геморрагическая лихорадка, вызываемая одноименным аренавирусом и относящаяся к особо опасным инфекциям с природной очаговостью. Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки: здесь геморрагической лихорадкой ежегодно заболевают 300-500 000 человек. Завозные случаи инфекции зафиксированы на территории Европы, США, Израиля, Японии. Летальность от лихорадки Ласса достигает 15-50%; особенно опасна инфекция для беременных, поскольку приводит к гибели матери и плода в 80% случаев.

Причины лихорадки Ласса

Лихорадку Ласса вызывает вирус, принадлежащий к семейству Arenaviridae, роду Arenavirus. По своим антигенным свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах. Вирион имеет сферическую форму и размер 70-150 нм; окружен липидной оболочкой, содержит РНК. Возбудитель лихорадки Ласса способен длительное время сохранять свою патогенность в биологических средах, в т. ч. при высыхании, однако чувствителен к воздействию органических растворителей (хлороформа, эфира).

Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может персистировать пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании контаминированных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем. Внутрибольничные случаи заражения медперсонала лихорадкой Ласса были обусловлены инфицированием аэрогенным путем и через микротравмы кожи при проведении парентеральных вмешательств. Восприимчивость к инфекции среди населения высокая, независимо от пола и возраста. Постинфекционный иммунитет длительный; о случаях повторного заражения лихорадкой Ласса не сообщается.

Входными воротами для вируса Ласса служат слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, конъюнктива, поврежденная кожа. Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоидных элементах, после чего развивается вирусемия и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы. Повреждение моноцитов и значительный выброс цитокинов способствует развитию инфекционно-токсического, геморрагического и ДВС-синдрома, полиорганных нарушений. Тропность вируса ко многим органам и тканям обусловливает некротические изменения в эндотелии сосудов печени, почках, миокарде и т. д.

Симптомы лихорадки Ласса

Спектр клинических проявлений лихорадки Ласса весьма вариабелен: возможно инаппарантное, субклиническое, манифестное и молниеносное течение инфекции. При манифестной форме инкубационный период занимает 7-14 суток. Лихорадка нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39-40°С. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой, у 80% больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к дегидратации. В начале второй недели заболевания присоединяется экзантема пятнисто-папулезного петехиального, эритематозного характера. Одновременно развиваются геморрагические проявления: экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, менингеальной симптоматики, нарушения сознания, тугоухости. При осмотре пациентов с лихорадкой Ласса выявляется сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, гепатомегалия, брадикардия, артериальная гипотензия. В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2-3 недели происходит литическое снижение температуры. В течение длительного времени сохраняется постинфекционная астения, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Тяжелое течение лихорадки Ласса отмечается примерно у 30-50% пациентов. В этих случаях на фоне лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдрома разворачивается картина полиорганных поражений, включающая в себя пневмонию, экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, гепатит, асцит, серозный менингит, энцефалит и т. д. Летальные исходы обычно наблюдаются на 2-й неделе заболевания от острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического и гиповолемического шока, отека легкого и других причин. Особенной тяжестью течение лихорадки Ласса отличается у детей до 2-х лет и беременных женщин: у последних практически всегда заболевание заканчивается внутриутробной гибелью плода или материнской смертностью. В связи с этим заражение беременной лихорадкой Ласса служит прямым показанием к искусственному прерыванию беременности.

Диагностика лихорадки Ласса

Критериями клинико-эпидемиологической диагностики лихорадки Ласса служат сочетание лихорадки, язвенного фарингита, экзантемы и геморрагического синдрома; пребывание в эндемичных очагах, контакт с больными. В гемограмме отмечается лейкоцитоз и резкое увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия. С помощью рентгенографии легких обнаруживаются инфильтративные изменения и наличие плеврального выпота. По данным ЭКГ выявляются признаки диффузного поражения миокарда.

Лабораторным подтверждением диагноза лихорадки Ласса служит выделение вируса из слюны, смывов из зева, крови, мочи, экссудатов, спинномозговой жидкости; определение противовирусных антител с помощью ИФА, РНИФ, РНГА, РСК; обнаружение РНК вируса методом ПЦР. По своему течению лихорадка Ласса сходна со многими инфекционными заболеваниями (стрептококковой и герпетической ангиной, дифтерией, корью, атипичной пневмонией, малярией, прочими геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, лептоспирозом). Проведению дифференциальной диагностики способствует обследование больного инфекционистом, пульмонологом, гастроэнтерологом, нефрологом, неврологом и др.

Лечение и профилактика лихорадки Ласса

При подозрении или подтверждении лихорадки Ласса больные госпитализируются в инфекционные отделения. Обязательна строгая изоляция пациентов в специальные боксы и строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий. Этиотропные и вакцинные препараты находятся в стадии разработки, поэтому лечебные мероприятия при лихорадке Ласса сводятся к патогенетической и посиндромной терапии. Проводимое лечение направленно на коррекцию метаболического ацидоза, восстановление ОЦК, борьбу с геморрагическим синдромом. Осуществляются дезинтоксикационные мероприятия и инфузионная регидратация, переливания крови; вводятся сосудистые и дыхательные аналептики, антипиретики, витамины. При осложнениях используются антибиотики и глюкокортикостероиды. В случае развития почечной недостаточности показан гемодиализ. Раннее начало противовирусной терапии рибавирином позволяет снизить тяжесть клинических проявлений лихорадки Ласса и уменьшить летальность. В некоторых случаях отмечен положительный эффект от введения плазмы реконвалесцентов.

Прогноз лихорадки Ласса крайне серьезный: даже при госпитализации и лечении летальность достигает 15 %. Для предупреждения эпидемических вспышек лихорадки Ласса необходима немедленная организация карантинных мероприятий (изоляция больных и контактных лиц, сжигание трупов умерших, проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге). Больные подлежат изоляции в течение 30 суток от начала заболевания; контактные лица – на протяжении 17 суток (максимальной длительности периода инкубации). Медицинский персонал, ухаживающий за больными, должен соблюдать все требования работы с особо опасными инфекциями (меры личной защиты, противоэпидемический режим). Очаговая профилактика лихорадки Ласса предполагает борьбу с крысами-переносчиками инфекции, защиту пищевых продуктов и воды от загрязнения экскретами грызунов.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геморрагическая лихорадка Ласса – острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности. Синоним – Ласса лихорадка.

Код по МКБ-10

А96.2. Лихорадка Ласса.

Эпидемиология геморрагической лихорадки Ласса

Источник и резервуар возбудителя геморрагической лихорадки Ласса – крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (М. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов: употреблении воды из инфицированных источников: недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи – кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного. Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более. Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Восприимчивость высокая. К возбудителю чувствительны все группы населения независимо от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны. В эндемичных районах антитела выявляют у 10-15% населения, что свидетельствует о возможности бессимптомного или лёгкого течения заболевания.

Особенность эпидемического процесса в том, что передача возбудителя от человека человеку аэрогенным путём ведёт к появлению вторичных внутрисемейных вспышек, а также к возникновению нозокомиальных вспышек, сопровождающихся высокой летальностью. Кроме того, возможен завоз лихорадки Ласса в неэндемичные страны и возникновения там очага заболевания при контактной передаче возбудителя. Лихорадка Ласса распространена в странах Западной и Центральной Африки, южнее Сахары (Нигерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Либерия, Мозамбик, Сенегал, Мали и др.).

Сезонность геморрагической лихорадки Ласса не выражена, заболеваемость постоянная.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Что вызывает геморрагическая лихорадка Ласса?

Геморрагическая лихорадка Ласса вызывается Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и геморрагической лихорадки Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50-300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2). Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет. Патогенен для некоторых видов обезьян, белых мышей, морских свинок. В культуре клеток Vero репликация вируса сопровождается цитопатическим эффектом. Устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Инфекционность вируса в сыворотке крови и слизистых секретах без специальной обработки не снижается в течение длительного времени. Вирус можно инактивировать жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Патогенез геморрагической лихорадки Ласса

Входные ворота для возбудителя – слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления.

Симптомы геморрагической лихорадки Ласса

Инкубационный период геморрагической лихорадки Ласса длится 3-20 сут, чаще 7-14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетяжё-лое и тяжёлое течение заболевания.

Начало геморрагической лихорадки Ласса подострое или постепенное. Выявляют следующие симптомы геморрагической лихорадки Ласса: общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39-40 С; нарастают симптомы геморрагической лихорадки Ласса: присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи: выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7-14-е сутки. У выживших больных через 2-4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Осложнения геморрагической лихорадки Ласса

Пневмония, миокардит, острая почечная недостаточность, шок, острый психоз.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Летальность и причины смерти

Летальность составляет 30-50% и выше (особенно высока у беременных в III триместре). Причины смерти: инфекционно-токсический шоки гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром.

Диагностика геморрагической лихорадки Ласса

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена, так как специфические симптомы геморрагической лихорадки Ласса отсутствуют. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Ласса

Диагностика геморрагической лихорадки Ласса проводят проводится с помощью вирусологических и серологических методов в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности. Абсолютный диагностический признак заболевания – выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших – из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Ласса включает проведение общего анализа крови (выявляют лейкопению со сменой на лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, тромбоцитопению, повышенную СОЭ); биохимического анализа крови (характерна гипопротеинемия; повышение активности аминотрансфераз, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выражены признаки декомпенсированного ацидоза); общего анализа мочи (выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию).

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса проводится с заболеваниями, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной и сыпной тиф, сепсис, малярия), диареей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки), лептоспирозом, герп-ангиной, стрептококковым фарингитом, дифтерией, пневмонией.

Дифференциальная диагностика лихорадки Ласса

Головная боль, подъем температуры до высоких значений, ломота в теле и мышцах. Возможны желтуха и олигурия

При малярии не бывает язвенно-некротического стоматита. увеличения периферических лимфатических узлов, но в отличие от геморрагической лихорадки для неё характерны потливость бледность неправильный характер лихорадки (при тропической малярии). Геморрагический синдром при малярии развивается редко и выражен в меньшей степени, чем при лихорадке Ласа

Мышечные и головные боли, высокая лихорадка геморрагический синдром. склерит, конъюнктивит. олигурия

При ГЛПС не возникает фарингита диареи, многократной рвоты. В отличие от лихорадки Ласса олигурия при ГЛПС развивается со второй недели заболевания на фоне нормальной температуры. Кроме того при ГЛПС с первых дней заболевания возникает резкая слабость, сухость во рту и жажда

Высокая лихорадка головные боли миалгии, геморрагические проявления. олигурия. конъюнктивит. склерит. Возможна желтуха

Для лептоспироза не характерны язвенно-некротический фарингит боли в животе, рвота понос, кашель, боли в грудной клетке. относительная брадикардия, лейкопения, часто выявляемые при лихорадке Ласса

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Показания к консультации других специалистов

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса с заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной или усугубляющими течение геморрагической лихорадки, проводится параллельно с необходимыми консультациями соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога, невролога и др.

Показания к госпитализации

Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции в инфекционных специализированных отделениях госпиталей.

Лихорадка Ласса, симптомы, лечение, профилактика, причины, признаки

Лихорадка Ласса — зоонозная природно-очаговая вирусная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя.

Лихорадка Ласса – часто смертельная аренавирусная инфекция, которая встречается главным образом в Африке. Она может поражать многие системы органов, но щадит ЦНС. Диагноз ставят по серологическим анализам и ПЦР. Лечение включает рибавирин внутривенно.

Вспышки лихорадки Ласса фиксировались в Нигерии, Либерии и Сьерра-Леоне. Случаи были завезены в США и Соединенное Королевство Великобритании. Носителем является Mastomys natalensis, крыса, которая обычно обитает в зданиях в Африке. Большинство случаев среди людей, вероятно, обусловлены заражением еды мочой грызуна, но передача от человека к человеку может произойти через мочу, экскременты, слюну, рвотные массы или кровь.

Эпидемиология лихорадки Ласса

Крыса пожизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Вирус содержится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носоглоточной слизи. Заражение приводит как к клинически выраженным случаям болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повторных случаев не отмечено.

История и распространение лихорадки Ласса

Первые случаи зарегистрированы в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели три медицинских сестры, две из них умерли. Первая заболела в городе Ласса, откуда и название болезни. Из биологического материала от больных уже в 1970 г. был выделен возбудитель болезни. По оценкам, ежегодно госпитализируют 200—300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. человек. Описаны завозные случаи в Европе, США и других странах.

Причины лихорадки Ласса

Возбудитель — Lassavirus рода Arenavirus семейства аренавирусов, содержит РНК, родственный возбудителю лимфоцитарного хориоменингита и возбудителям южноамериканских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру диэтиловому и хлороформу.

Поражение и гибель клеток организма иммунологически опосредованы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. Повреждающим действием обладают и специфические иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток. Страдают клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные поражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вируса. Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки.

Симптомы и признаки лихорадки Ласса

Инкубационный период составляет 5-16 дней. Симптомы начинают проявляться постепенно прогрессирующей лихорадкой, слабостью, недомоганием и симптоматикой со стороны ЖКТ (например, тошнота, рвота, диарея, дисфагия, боль в животе); могут обнаруживаться признаки гепатита. За последующие 4-5 дней симптоматика прогрессирует до выраженной общей слабости с тонзиллитом, кашлем, болью в груди и рвотой. В течение первой недели тонзиллит становится более тяжелым; участки белого или желтого эксудата могут появиться на миндалинах, часто соединяются в псевдомембрану.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector