Лихорадка цуцугамуши : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Содержание

Лихорадка цуцугамуши : симптопы, лечение и профилактика заболевания

Цуцугамуши

Цуцугамуши (синоним: акамуши, кедани лихорадка, японская речная лихорадка) — это острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями, протекающее с наличием на коже первичного аффекта и сыпи.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi. Хранителем инфекции в природе являются грызуны и некоторые виды клещей-краснотелок (Trombididae). Заражение человека происходит при присасывании клещей в личиночной стадии, обитающих в зарослях, долинах рек. В эндемичных по цуцугамуши районах возможно возникновение эпидемий. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В Советском Союзе описаны случаи в Приморском крае и Таджикистане. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — 5—21 день. Продромальный период наблюдается не всегда. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры до 38—39°. Длительность лихорадки 2—3 недели. В местах укусов клещей (на руках, в подмышечных впадинах) отмечается первичный аффект в виде язвочки, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. К концу первой недели на коже появляется макулезная (пятнистая), затем макуло-папулезная (пятнисто-узелковая) сыпь, исчезающая с падением температуры. Нередко после сыпи остается пигментация. Лихорадка сопровождается головной болью, слабостью, тахикардией, падением кровяного давления (в тяжелых случаях возможен коллапс). У некоторых больных развивается атипично протекающая пневмония, иногда возникает вторичный гепатит и нефрит. Выздоровление наступает медленно. Прогноз зависит от тяжести заболевания.

Диагноз может быть поставлен на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичном районе) и клинических симптомов: лихорадка, первичный аффект с местным лимфаденитом. Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на выделении из крови возбудителя. Со второй недели болезни ставят реакцию агглютинации с протеем ОХк, которая считается положительной в титрах от 1 : 80 и выше.

Лечение цуцугамуши проводят левомицетином, биомицином, террамицином. Левомицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 час. С целью предупреждения рецидивов через 8— 14 дней дополнительно назначают 3—4 г.

Профилактика цуцугамуши сводится к расчистке и культурному освоению мест обитания краснотелковых клещей, уничтожению грызунов, ношению непроницаемой для клещей одежды, пропитанной отпугивающими средствами. В последнее время предложена (Н. Г. Кекчеева) живая химиовакцина.

Цуцугамуши (синоним: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее обычно с наличием первичного аффекта и макуло-папулезной сыпи.

Цуцугамуши распространена только в восточном полушарии. Значительные вспышки болезни наблюдались среди колониальных англо-американских войск во время второй мировой войны.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi — впервые выделен Хаяси (N. Hayashi) в 1920 г. из крови больного в Японии, но ошибочно отнесен к роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) и Огата (N. Ogata, 1931) почти одновременно выделили и описали возбудитель как R. tsutsugamushi и R. orientalis. В мировой литературе употребляются оба термина.

Возбудитель цуцугамуши по морфологии отличается от риккетсий группы сыпного тифа и от риккетсий группы пятнистой лихорадки. Это — диплококки или диплобациллы, более толстые и короткие, чем другие риккетсии, длиной от 0,8 до 2 мк и шириной от 0,3 до 0,5 мк. R. tsutsugamushi, как и риккетсии группы сыпного тифа, размножаются в цитоплазме клеток, никогда не поражая ядер. Они располагаются в клетке рыхлыми группами или поодиночке, окрашиваются по Романовскому — Гимзе и Муромцеву в темно-пурпуровый, переходящий в лиловый цвет, по Маккиавелло и Здродовскому окрашиваются в темно-синий цвет, так как у них происходит обесцвечивание фуксина при дифференциации кислотой, и в этом случае отмечается резкое полярное окрашивание.

Отмечены способность R. tsutsugamushi к лизису и быстрая гибель их при комнатной температуре. При вакуумном высушивании резко снижается инфекционный титр риккетсиозной культуры. Длительное сохранение риккетсий наблюдается при t° —20—70°.

Как и другие внутриклеточные паразиты, R. tsutsugamushi не растут на бактериальных средах. Они, как правило, скудно размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов; способны размножаться в организме белых мышей, кроликов, белых и хлопковых крыс, хомячков, морских свинок и обезьян. Наиболее четко и регулярно инфекция воспроизводится на белых мышах. У них развивается генерализованная инфекция, оканчивающаяся гибелью 90—100% животных через 10—20 дней (в среднем 14) после заражения. Однако описаны штаммы, вызывающие скрытую хроническую форму цуцугамуши, устанавливаемую только в опытах иммунитета при повторном заражении переболевших животных высоковирулентными штаммами.

Иммунологические свойства R. tsutsugamushi изучены недостаточно. При цуцугамуши не отмечено перекрестных иммунологических реакций с возбудителями других риккетсиозов. У переболевших людей и животных наблюдается непродолжительный иммунитет к повторному заражению. Антигенная структура R. tsutsugamushi своеобразна: отмечена значительная вариабельность антигенных свойств у различных штаммов. Японские исследователи выделили три серотипа R. tsutsugamushi, соответствующие штаммам Gilliam, Karp и Kato. Серологического родства с другими риккетсиями не описано.

Цуцугамуши может служить классическим примером болезни с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей (сем. Trombiculidae), у которых возбудитель передается трансфазово и трансовариально. Наиболее изучена роль клеща Leptotrombidium akamushi (акамуши).

Прокормители личинок клещей — мелкие грызуны, сумчатые, насекомоядные — вовлекаются в процесс циркуляции R. tsutsugamushi в природном очаге и являются дополнительным резервуаром инфекции.

Эпидемиология цуцугамуши изучена достаточно подробно в эндемических очагах Японии и во время массовых вспышек на Новой Гвинее, Цейлоне, Филиппинских островах и др. Обычно среди местного населения наблюдаются спорадические заболевания или небольшие вспышки, приуроченные к полевым работам, сбору валежника, тростника и т. п. Заражение людей цуцугамуши происходит в местах обитания личинок клещей (переносчиков) в долинах рек Японии и Австралии, в зарослях кокосовых пальм с обильным подлеском и травостоем на островах Тихого океана, т. е. в местах с теплым, влажным микроклиматом, благоприятным для клещей. Заболеваемость среди неиммунных коллективов носит эпидемический характер.

Клиническая картина заболевания у людей варьирует от тяжелых случаев, заканчивающихся летально, до легких, стертых форм. После инкубационного периода в 5—17 дней [Филип (С. R. Philip) и др.] или 10—18 дней [Блейк (F. G. Blake) и др.] отмечается внезапное повышение t° до 38—39°; лихорадка (рис.) длится 10—21 день (Филип и др.) или 1—2 недели (Блейк и др.). В месте присасывания клеща-переносчика часто образуется первичный аффект. Как правило, отмечаются регионарные лимфадениты и лимфангиты. К концу первой или в начале второй недели на туловище появляется макулезная сыпь, переходящая затем в макуло-папулезную, она распространяется иногда на подошвы и ладони. У половины больных после исчезновения сыпи наблюдается длительно держащаяся пигментация. Лихорадочный период сопровождается головной болью, общей слабостью, иногда учащением пульса. У некоторых больных развивается вторичная пневмония, наступает расстройство кровообращения и поражение нервной системы.

После литического падения температуры в течение 1—3 дней наступает медленное выздоровление. В других случаях на 2-й неделе заболевания отмечается смерть в результате бактериальной пневмонии, расстройства кровообращения и других явлений. За последние годы описаны легкие формы цуцугамуши, протекающие без сыпи, без первичного аффекта, лишь с кратковременным повышением температуры и головной болью. Возможны рецидивы.

Летальность при цуцугамуши колеблется в широких пределах. В Японии до применения антибиотиков летальность составляла среди людей в возрасте от 11 до 20 лет 15%, от 21 до 30 лет — до 20% и свыше 60 лет — 59% .

Клиническая диагностика заболевания затруднительна. Лабораторная диагностика осуществляется выделением штаммов возбудителя от больных на белых мышах и при помощи РСК.

Лечение цуцугамуши антибиотиками (хлормицетин, ауреомицин и др.) эффективно. Назначение антибиотиков резко сокращает лихорадочный период и практически во всех случаях предупреждает летальный исход. Хлормицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 часов с дополнительным приемом 3—4 г через 8—14 дней для предупреждения рецидивов.

Профилактика цуцугамуши сводится к противоклещевым мероприятиям: уничтожение зарослей, осушение почвы, культура земледелия, уничтожение грызунов — прокормителей клещей, обработка инсектицидами мест выплода клещей. В индивидуальной защите от клещей применяются репелленты и непроницаемая для клещей одежда. Специфическая профилактика цуцугамуши недостаточно разработана. Убитые вакцины оказались мало эффективными.

Лечение лихорадки цуцугамуши

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и пятнисто-папулезной сыпи – лихорадка Цуцугамуши (Febris tsutsu-gamushi). Болезнь является классическим зоонозом с природной очаговостью. В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы заболевания, а также расскажем о лечении болезни.

Причины лихорадки цуцугамуши

Возбудителем является Rickettsia Tsutsugamushi, размножающаяся в цитоплазме клеток. Риккетсии нестойкие во внешней среде, погибают при нагревании, при высушивании теряют свои вирулентные свойства. Длительно сохраняются при замораживании; не растут на бактериальных средах. Размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов, в тканевых культурах.

Переносчики лихорадки цуцугамуши – личинки краснотелковых клещей (род Lep-totrombidium и Neotrombicula), живущих в кустарниковых и травянистых зарослях. Характерна трансовариальная передача возбудителя новому поколению личинок. Дополнительным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные.

Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи – трансмиссивный.

Заболеваемость. Лихорадка регистрируется в Японии, Корее, Северной Австралии, России (Приморский край, Сахалин).

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в период с мая по октябрь.

Лечение лихорадки цуцугамуши назначает только врач. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе личинки клеща. В месте его внедрения возникает первичный аффект в виде воспалительного инфильтрата. Затем по лимфатическим путям риккетсии достигают регионарных лимфатических узлов, размножаются в них и вызывают лимфаденит. Далее переносчики лихорадки цуцугамуши проникает в кровь, эндотелий сосудов, где развиваются узелковые гранулемы. Сосудистые изменения имеют доброкачественный характер. В дальнейшем возникает повторная риккетсемия с полиаденитом, поражением паренхиматозных органов и реактивно-аллергическими реакциями.

Симптомы лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период составляет 5-18 дней.

Период разгара. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапное повышение температуры тела до 38-39° С, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах и пояснице. В дальнейшем температура тела достигает 39-40° С и сохраняется в течение 1-2 нед. Лихорадка цуцугамуши имеет постоянный или ремиттирующий характер. Больные вначале возбужденные, раздражительные, затем – заторможенные.

В месте укуса личинки клеща развивается первичный аффект в виде инфильтративного очага диаметром до 1,5 см, в центре которого появляется участок некроза с последующим образованием кратерообразной язвочки с гиперемией вокруг. Через 3 нед. язвочка эпителизируется. Лицо больного гиперемированное; выражена инъекция сосудов склер и конъюнктивит.

Для лихорадки цуцугамуши характерна полиаденопатия. Вначале развиваются симптомы регионарного лимфаденита. Лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, болезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Затем через несколько дней отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов.

В конце 1-й нед. заболевания появляется такой симптом, как полиморфная сыпь – вначале пятнистая, затем пятнисто-папулезная. Сыпь располагается по всему телу на неизмененном фоне кожи, сохраняется 3-6 дней.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, снижением артериального давления, приглушением тонов сердца.

При болезни цуцугамуши возможно развитие гепатоспленомегалии.

Период реконвалесценции начинается с момента снижения температуры тела. Лихорадка исчезает литически в течение 1-3 дней, затем наступает медленное выздоровление. Длительно сохраняется астеновегетативный синдром.

Осложнения: пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагностика лихорадки цуцугамуши

  • характерный эпиданамнез;
  • наличие первичного аффекта;
  • регионарный лимфаденит;
  • полиаденопатия;
  • пятнисто-папулезная сыпь.

В анализе крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцитозом.

Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами, заболеваниями, сопровождающимися сыпью, псевдотуберкулезом.

Лечение лихорадки цуцугамуши

Для лечения назначают:

  • антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в течение 7 дней;
  • по показаниям для лечения лихорадки цуцугамуши применяют дезинтоксикационную терапию;
  • симптоматическое лечение.

Уничтожение клещей акарицидными средствами, индивидуальная защита.

Лихорадка цуцугамуши: причины, симптомы, диагностика, лечение

Медицинский эксперт статьи

Лихорадка цуцугамуши (синонимы: Japanese river fever (англ.), schichito disease (яп.- англ.), малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) – острый трансмиссивный природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, развитием типичного первичного аффекта, обильной макуло-папулезной сыпью, лимфаденопатией.

Лихорадка цуцугамуши: краткие исторические сведения

В Китае лихорадка цуцугамуши известна с III в. под названием «шу-ши», что означает «укус маленького красного насекомого» (краснотелковых клещей) Научное описание заболевания впервые представлено японским врачом Н.К. Hashimoto (1810) Возбудитель болезни – О. tsutsugamushi – открыт Н. Хаяши в 1905-1923 гг В 1946 г появилась вакцина для иммунизации населения в очагах.

Эпидемиология лихорадки цуцугамуши

Резервуар и источники возбудителя – мышевидные грызуны, насекомоядные и сумчатые, а также их эктопаразиты – краснотелковые клещи. Животные переносят инфекцию в латентной форме, длительность их период заразительности не известна У клещей заразительность сохраняется пожизненно, осуществляется трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи – трансмиссивный, переносчиками являются личинки краснотелковых клещей, паразитирующие на животных и человеке

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет гомологичный и длительный, однако в эндемичных очагах могут быть случаи реинфекции.

Лихорадка цуцугамуши встречается во многих странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана (Индия, Шри-Ланка, Малайзия, Индонезия, Пакистан, Япония, Южная Корея, Китай и др ). В России природные очаги инфекции известны в Приморском крае, на Курильских островах, Камчатке, Сахалине.

На эндемичных территориях лихорадку цуцугамуши регистрируют в виде спорадических случаев и групповых вспышек, описаны массовые взрывные вспышки среди приезжих Выражена летняя сезонность с пиком в июле-августе, что объясняется биологической активностью клещей в это время. Заболевают лица всех возрастных и половых групп (преимущественно занятые на сельскохозяйственных работах в речных долинах с кустарниковыми и травянистыми зарослями – биотопом краснотелковых клещей).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины лихорадки цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши вызывается мелкой полиморфной грамотрицательной палочкой Orientia tsutsugamushi, которая относится к роду Orientia семейства Rickettsiaceae. В отличие от представителей рода Rickettsia, у ориенций отсутствуют в клеточной стенке некоторые составные элементы пептидогликана и ЛПС (мурамовая кислота, глюкозамин и окисленные жирные кислоты). Возбудитель культивируется в клещах, перевиваемых культурах клеток и желточном мешке куриного эмбриона, в зараженных клетках паразитирует в цитоплазме и в ядре. Подразделяется на 6 серологических групп, имеет общий антиген с протеем ОХ19.

[7], [8], [9], [10]

Патогенез лихорадки цуцугамуши

На месте укуса клеща возникает первичный аффект. Лимфогенным путем из места входных ворот возбудители попадают в регионарные лимфатические узлы, формируются лимфангит и регионарный лимфаденит. После первичного накопления риккетсий в лимфоузлах развивается фаза гематогенной диссеминации. Размножение возбудителей в цитоплазме клеток организма, прежде всего в эндотелии сосудов, объясняет развитие васкулитов и периваскулитов – ключевого звена патогенеза лихорадки цуцугамуши. Поражаются преимущественно мелкие сосуды миокарда, легких и других паренхиматозных органов. Десквамация эндотелиальных клеток лежит в основе дальнейшего формирования гранулем, похожих на сыпнотифозные, но гистологические изменения в сосудах при лихорадке цуцугамуши бывают менее выраженными и не достигают стадии развития тромбоза и некроза сосудистых стенок, как при сыпном тифе.

Симптомы лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается в среднем 7-12 дней, с вариациями от 5 до 20 дней. Симптомы лихорадки цуцугамуши имеют достаточно большое сходство с другими инфекциями из группы риккетсиозных пятнистых лихорадок, но в различных очагах клиническая картина и тяжесть течения заболевания существенно различаются.

Первичный аффект возникает далеко не у всех больных. Он может быть обнаружен уже в конце инкубационного периода в виде мелкого (до 2 мм в диаметре) уплотненного пятна гиперемии. Вслед за этим быстро развиваются озноб, чувство разбитости, сильная головная боль, бессонница. Могут быть миалгии и артралгии. Температура тела повышается до высоких цифр. Первичный аффект трансформируется в везикулу, а затем постепенно, в течение многих дней, в язвочку с периферической зоной гиперемии и в струп. Одновременно появляется регионарный лимфаденит В дальнейшем первичный аффект сохраняется до 2-3-х недель.

При осмотре больных с первых дней заболевания отмечают такие симптомы лихорадки цуцугамуши, как: гиперемия и одутловатость лица, выраженные явления конъюнктивита и склерита. Менее чем у половины пациентов на 5-8-й день болезни на груди и животе появляется пятнистая сыпь, в последующем элементы сыпи становятся макуло-папулезными, распространяются на конечности, без поражения ладоней и подошв. Частое отсутствие первичного аффекта и экзантемы значительно затрудняет диагностику лихорадки цуцгамуши.

Экзантема сохраняется в среднем в течение недели. В этот период развивается выраженная интоксикация, формируется генерализованная лимфаденопатия, (что отличает заболевание от всех других риккетсиозов), выявляются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, систолический шум, снижение артериального давления. Чаще, чем при других риккетсиозах, развивается миокардит. Легочная патология проявляется признаками диффузного бронхита, а при тяжелом течении – интерстициальной пневмонией. Печень обычно не увеличена, чаще развивается спленомегалия. По мере нарастания интоксикации усиливаются проявления энцефалопатии (нарушение сна, головная боль, возбуждение). При тяжелом течении болезни возможны делирий, сопор, судороги, развитие менингеального синдрома, гломерулонефрита.

Лихорадочный период без лечения может продолжаться до 3-х недель. Затем происходит снижение температуры ускоренным лизисом в течение нескольких дней, однако в безлихорадочном периоде могут возникать повторные волны апирексии. В периоде реконвалесценции возможно развитие осложнений – миокардита, сердечно-сосудистой недостаточности, энцефалита и других. Общая длительность заболевания часто составляет от 4-х до 6 недель.

Цуцугамуши

Цуцугамуши – острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов – ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и др.).

Общие сведения

Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) – клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью. Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

Причины цуцугамуши

Возбудителем лихорадки цуцугамуши выступает мелкая грамотрицательная палочка Rickettsia tsutsugamushi, или Rickettsia orientalis. Бактерия имеет кокковидную или палочковидную форму, длину 0,8-2 мкм и ширину 0,3-0,5 мкм. Риккетсии цуцугамуши являются облигатными паразитами, размножаются в цитоплазме пораженных клеток. Различные штаммы возбудителя различаются между собой антигенными свойствами и вирулентностью, поэтому лихорадка цуцугамуши может протекать как в легкой, так и клинически выраженной форме. Риккетсии чувствительны к условиям внешней среды; для них губительны нагревание, воздействие дезсредств, высушивание.

Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши. Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.

В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи – первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

Симптомы цуцугамуши

Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.

Типичное начало цуцугамуши внезапное – с резкого повышения температуры до 38—39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров. Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 см, на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 см. Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.

С первых дней лихорадки цуцугамуши у больных развивается гиперемия и отечность лица, симптомы конъюнктивита и склерита. К концу первой недели на коже живота, груди и конечностей появляются обильные макуло-папулезные высыпания. При тяжелом течении лихорадки цуцугамуши сыпь носит геморрагический характер; характерны «подсыпания» – периодическое появление новых элементов. Обычно через 3-6 дней сыпь исчезает, оставляя после себя шелушение, иногда – пигментацию кожи. Типичным проявлением лихорадки цуцугамуши, отличающим ее от других риккетсиозов, служит развитие генерализованной лимфаденопатии (вторичного риккетсиозного полиаденита). У половины больных отмечается умеренное увеличение печени и селезенки.

Поражение сердечно-сосудистой системы при лихорадке цуцугамуши сопровождается брадикардией, которая при развитии миокардита сменяется тахикардией, умеренным снижением АД, изменениями ЭКГ. Со стороны дыхательной системы обнаруживаются признаки фарингита, трахеита и трахеобронхита. При тяжелых формах цуцугамуши возникает интерстициальная пневмония, обусловленная образованием гранулем в мелких сосудах. При наслоении вторичной бактериальной инфекции возможны очаговые и даже долевые пневмонии. На поражение ЦНС при лихорадке цуцугамуши указывают сильные головные боли, нарушения сознания, бред, зрительные галлюцинации, менингеальные симптомы, тремор, судороги и др. В период реконвалесценции возможно развитие осложнений в виде перикардита, плеврита, абсцесса легких, менингоэнцефалита, гломерулонефрита, перитонита, тромбофлебита.

Диагностика и лечение цуцугамуши

Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от эпидемического сыпного тифа, имеющего сходные клинические проявления, а также других риккетсиозов, лихорадки денге, геморрагических лихорадок, кори, вторичного сифилиса. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R.tsutsugamushi в опытах на белых мышах.

Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям – использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика цуцугамуши

До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши (кустарниковый тиф, береговая лихорадка)острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.

Возбудитель лихорадки

Клиническая симптоматика лихорадки цуцугамуши известна давно, открытие и описание возбудителя сделано японскими исследователями в 1923-1931 гг. (Hayashi и др.). Возбудитель получил название Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Он обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Размножается риккетсия цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. В антигенном отношении отдельные штаммы существенно различаются. Выделяют три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие 80-100 % подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления, но при этом развивается иммунитет даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств; высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы риккетсии, выделенные в России (Приморский край), в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы риккетсии цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном Сахалине и на о. Шикотан.

Причины и пути заражения лихорадкой цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны, насекомоядные и др.). Заражение лихорадкой цуцугамуши людьми связано с пребыванием в очагах, заселенных краснотелковыми клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелок (мелкие существа красного цвета).

Заражение лихорадкой цуцугамуши возможно при кровососании. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений. На позвоночных они не нападают. Личинка питается лишь один раз и только на одном хозяине. Следовательно, она передать инфекцию также не может. От зараженных личинок риккетсии передаются нимфам, а от них – взрослым клещам, последние передают их новому поколению трансовариально. В результате только в следующем сезоне это поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости лихорадкой цуцугамуши зависит от активности клещей. В Приморском крае заболевания встречаются с апреля по декабрь, с наибольшим числом больных в мае и сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших лихорадкой цуцугамуши. Местное население в эндемичных очагах иммунно, и наибольшая заболеваемость (в виде эпидемических вспышек) наблюдается среди приезжих, тогда как среди местного населения встречаются лишь спорадические заболевания.

Воротами инфекции является кожа; на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и интоксикация. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах – центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши по сравнению с другими риккетсиозами характерна более выраженная аллергическая перестройка. После перенесенной болезни цуцугамуши развивается строго специфичный иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не ранее чем через три года).

Симптомы, течение и лечение лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Лихорадка цуцугамуши начинается внезапно, сопровождается следующими симптомами: быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом (у 83 %) или познабливанием. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает 40-41°С; в дальнейшем температурная кривая постоянного типа, реже ремитирующая. В эти дни большое дифференциально-диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта на месте ворот инфекции и регионарного лимфаденита. Однако обнаружить их можно лишь при тщательном целенаправленном осмотре. Кровососание незараженными личинками не приводит к каким-либо изменениям кожи.

После укуса инфицированной цуцугамуши личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5-6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда бывает их два-три. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают, даже при пальпации болезненность отсутствует. Частота выявления первичного аффекта, по данным разных авторов, в различных регионах колеблется от пяти-шести до 100%. Относительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей и почти у всех больных, недавно прибывших в эндемичный район, что, вероятно, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага.

Локализация первичного аффекта самая различная: на шее, туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях. Следовательно, для выявления его необходим тщательный осмотр всего тела. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) – около трех недель. Диагностическое значение этого признака сохраняется в течение всего заболевания, а не только в начальном периоде. Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 часа от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Головная боль становится очень сильной и не снимается анальгетиками.

Симптомы лихорадки цуцугамуши: возникает бессонница, больные становятся раздражительными. Довольно сильные боли во всем теле и особенно в пояснице. У большинства больных в течение первых двух-трех дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных можно выявить конъюнктивальную сыпь. В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугамуши обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает появление упорного кашля. В легких, как правило, изменений не выявляют. Увеличение печени и селезенки наблюдается с третьего-четвертого дня болезни.

Лихорадка цуцугамуши отличается от других риккетсиозов развитием генерализованной лимфаденопатии. Первым появляется регионарный лимфаденит, локализация его зависит от места расположения первичного аффекта. Если в области первичного аффекта больной не испытывает неприятных ощущений, то в области воспаленных регионарных лимфатических узлов, как правило, отмечается боль, на которую больной обращает внимание. Это позволяет более целенаправленно искать и первичный аффект (в начальном периоде болезни он может быть очень небольшим). Пораженные лимфатические узлы достигают диаметра 1,5-2 см, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция умеренно эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Кожа над увеличенными узлами не изменена.

Спустя несколько дней помимо поражения регионарных лимфатических узлов развивается генерализованная лимфаденопатия, что также является отличием лихорадки цуцугамуши от других риккетсиозов. Этот симптом наблюдается почти у всех больных лихорадкой цуцугамуши, что повышает его диагностическое значение. В отличие от регионарного лимфаденита, другие группы лимфатических узлов безболезненны при пальпации и увеличение их менее выражено. Размеры лимфатических узлов (шейных, подмышечных и др.) обычно не превышают 1 см. Генерализованная лимфаденопатия начинает выявляться с 4-5-го дня болезни. Характерным признаком является экзантема, которая наблюдается практически у всех больных. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни. Экзантема характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна (диаметром 5-10 мм) и розеолы диаметром 3-5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании или растягивании кожи.

Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи, и при растягивании кожи полностью элементы сыпи не исчезают. Сыпь вначале локализуется на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, а у части больных элементы сыпи появляются и на лице. На коже стоп и ладоней сыпь обычно отсутствует. Сыпь, как правило, обильная. При тяжелых формах возможно появление новых элементов сыпи (“подсыпания”). Сыпь исчезает через 3-6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при наличии геморрагического превращения сыпи – пигментация. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при развитии миокардита, который наблюдается довольно часто, брадикардия сменяется выраженной тахикардией (до 120-140 уд/мин). АД, как правило, снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются и в периоде реконвалесценции (в течение 3-4 нед.). Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах заболевания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, развиваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цуцугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе.

Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтрацией (очаговые и даже долевые). Увеличение печени отмечается относительно редко, хотя у отдельных больных могут быть выраженные изменения печени с развитием желтухи. Селезенка увеличивается значительно чаще начиная с 3-4-го дня болезни (примерно у 50 % больных). Изменения центральной нервной системы сходны с изменениями, наблюдающимися у больных эпидемическим сыпным тифом. Беспокоит сильная головная боль, больные раздражительны, возбуждены, нарушается сознание, могут появиться галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред.

У многих больных (20 %) лихорадкой цуцугамуши в периоде разгара появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Появление последних в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. Менингеальные симптомы наблюдаются относительно редко. Осложненияострая пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Характерная клиническая симптоматика и эпидемиологические особенности лихорадки цуцугамуши позволяют поставить диагноз (следовательно, и начать терапию) до получения результатов специфических лабораторных исследований. Большое диагностическое значение имеет факт пребывания в эндемичной местности во время сезона активности краснотелковых клещей, возможные указания на укусы клещей, заболеваемость среди других лиц, которые находились в той же местности, и др. Из клинических проявлений диагностическое значение имеет острое или даже внезапное начало болезни с высокой температурой, ознобом, резкой головной болью, гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, появление обильной полиморфной (пятна, розеолы, папулы) сыпи на 4-7-й день болезни. Большое значение имеет обнаружение первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и развитие в дальнейшем генерализованной лимфаденопатии. Характерен также мучительный кашель и наличие трахеита и трахеобронхита. Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами (эпидемический сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии, марсельская лихорадка и др.), скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, инфекционными эритемами.

Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение специфических антител с помощью серологических реакций, а также выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах. Из серологических реакций используют реакцию агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной). Специфической является РСК с диагностиком из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. Более точной (и рекомендованной ВОЗ) является непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение

Наиболее эффективными при лечении лихорадки цуцугамуши являются антибиотики тетрациклиновой группы. Эффективной вакцины нет.

Литература::
Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», С-Петербург, 2000 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector