Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия), методы лечения

Содержание

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия), методы лечения

Оптическая нейропатия зрительного нерва

Демиелинизирующая оптическая нейропатия зрительного нерва — патология зрительных нервов, сопровождаемая их атрофическими и дегенеративными поражениями. В ходе прогрессирования заболевания развиваются специфические клинические симптомы, не характерные другим болезням. Ранее в офтальмологической практике это состояние обозначалось «атрофией зрительных нервов», однако сейчас врачи этот термин практически не применяют.

Оптическая нейропатия не считается первичным самостоятельным заболеванием, а является последствием развития иных болезней, интоксикаций или травматических поражений. Исходя из этого, больные с данным диагнозом часто становятся пациентами специалистов-медиков различных специальностей: окулистов, эндокринологов, неврологов и нередко врачей-онкологов, хирургов челюстно-лицевого профиля. Комплексное обсследование — важный фактор в успешности проводимой терапии.

Патогенез

Заболевание оптической невропатией прогрессирует вследствие недостаточности кровоснабжения в волокнах нерва зрения(ишемии). В целом развитию болезни способствуют несколько основных этиологических механизмов:

  • компрессионное повреждение волокон вследствие сдавливания;
  • недостаточный уровень кровеносного снабжения с дальнейшим прогрессированием ишемической болезни глазного нерва;
  • нарушение нормального метаболизма;
  • интоксикация организма;
  • развитие очагов воспаления;
  • травматические повреждения волокон;
  • влияние радиации;
  • хронические дисфункции зрительного нерва врожденного типа.

Если нейропатия прогрессирует, а корректное лечение отсутствует, данного рода повреждение ткани может иметь необратимый характер. При этом волокна окончательно погибают, а вместо них образуется глиозная ткань. Данные процессы склонны к прогрессированию и распространению. Области возможных очаговых проявлений, а также темпы дегенеративных процессов, зависят от этиологии. Критично важно быстро диагностировать причины оптической нейропатии и начать лечение.

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Болезней, провоцирующих появление оптической нейропатии, исследовано большое количество. Специалистами принято разделять их на несколько основных подгрупп, в зависимости от механизмов их воздействия.

Болезни, имеющие сосудисто-патогенный характер. К данной группе заболеваний относят:

· различные типы сахарного диабета;

· гипертензии и гипотонии, отличные по генезу;

· артериит височной области;

· тромбозы сосудов, влияющих на кровоснабжение оптического нерва.

Заболевания, вследствие которых происходит компрессионное сдавливание стволов глазных нервов. К данной группе заболеваний относят:

· тиреотоксикозы, протекающие с эндокринной офтальмопатией;

· новообразования в районе глазных орбит и зрительных каналов, такие как: глиома, киста, гемангиома и другие;

· псевдотумор глазной орбиты;

· гематомы и травматические поражения района расположения глазного канала, приводящие к его сжатию.

Дегенеративные процессы в тканях зрительного нерва связаны не только с сжатием канала. Часто возникают вследствие кислородной недостаточности, в результате локальных пережатий питающих сосудов зрительного нерва.

Инфильтрационные процессы в стволах глазных нервов. Как правило, данные патологии при оптической нейропатии возникают из-за развития опухолевых новообразований, в том числе метастатических. Воспалительные процессы и грибковые инфекции также могут вызывать инфильтрацию.
Заболевание рассеянным склерозом. Процесс по обнажению поверхности нерва приведет к дисфункциям проводимости электрических импульсов по волокнам, а после к полной атрофии. При этом ткани зрительного нерва полностью заменяются глиозными образованиями, а болезнь продолжает прогрессировать.
Интоксикация организма. Дегенерация ткани зрительного нерва связана с негативными воздействиями токсических химических веществ. К группе риска относят: различные виды пестицидов и суррогатных алкогольных продуктов. Особо опасными жидкостями бывают те, что содержат метиловый спирт и формальдегид. Данные элементы тропны к зрительным нервам. Медицинские препараты, при непереносимости организма, также могут вызвать поражение тканей и заболеванию оптической нейропатией.
Гиповитаминозы. Хроническая недостаточность в организме витаминов, особенно группы В, приведет к атрофии волокон. Голодание, дисфункции тонкого кишечника, алкоголизм напрямую влияют и увеличивают риски возникновения заболевания оптической нейропатией.
Нейропатия Лебера наследственного типа. Данное заболевание возникает как следствие мутаций в митохондриях ДНК человека. Поэтому происходит избыточное образование токсичных частиц активного кислорода, приводящих к энергодефициту и последующей атрофии волокон. Это приприводит к неспособности организма человека усваивать кислород, что и провоцирует заболевание зрительного нерва.
Глаукома. При данной болезни происходят постоянные процессы по сдавливанию структурных частей сетчатки, включая нерво-сосудистую систему. Это приводит к постепенной дегенерации периферических нейронов и последующей полнейшей атрофии зрительного нерва.

К чему приведет нейропатия зрительного нерва

Одно из первых проявлений оптической нейропатии — возможная затуманенность зрения. К другим основным симптомам, к чему приведет заболевание оптической нейропатией зрительного нерва, относят:

  • понижение уровня зрительной остроты, не поддающейся корректировке даже при помощи очков или линз;
  • некорректное восприятие цветовой палитры;
  • появление «слепых пятен» в поле зрения, не реагирующих даже на стимуляцию светом. При возникновении выраженного концентрического сужения поля зрения, врачи диагностируют состояние зрения туннельного типа.

Как правило, данные симптомы нейропатии зрительного нерва индивидуальны, проявляются и прогрессируют с различной скоростью, имеют односторонний или асимметричный характер. Не всегда, но могут развиваться и дополнительные симптомы: возникновение болезненных ощущений в районе глазного яблока, а также изменение его подвижности и положения.

Диагностика

Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.

Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:

  • проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
  • тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
  • проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
  • УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
  • ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
  • оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
  • оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
  • статическая компьютерная периметрия;
  • лабораторные исследования крови

Лечение демиелинизирующей нейропатии зрительного нерва

Своевременная диагностика и правильное лечение нейропатии — основные факторы, влияющие на возможное купирование симптомов и частичное выздоровление пациента. Терапия в основном включает препараты сосудорасширяющего, противоотечного, нейропротекторного типа.

Схемы проведения лечебной терапии формируются индивидуально для заболевшего человека, зависимо от причин заболевания нейропатией, остроты выраженных симптомов. Для одних больных предлагается продолжительное амбулаторное лечение, для других — госпитализация или даже хирургическое вмешательство.

При состоянии острой сосудистой офтальмопатии лечение необходимо начать на ранних стадиях, это позволит избежать полной атрофии. Медикаментозное лечение заболевания включает такие группы препаратов:

  • сосудорасширяющего типа — снижают риски рефлекторных спазмолитических процессов сосудов и улучшают кровоток в ишемических зонах;
  • противоотечного типа — уменьшают отечность в пораженных зонах, что позволяет понизить давление на зрительный ствол и смежные сосуды;
  • антикоагулянты — корректируют тромботические нарушения и уменьшают риски развития вторичного тромбоза;
  • дезагреганты — улучшают реологические свойства крови и понижают риски тромбоза;
  • витамины — нейротропные витаминные комплексы группы В положительно влияют на сосуды и волокна нерва;
  • для отдельных групп пациентов целесообразно применение нейропротекторов, глюкокортикоидов.

Потенциально благотворное воздействие имеет процедура оксигенотерапии — насыщения кислородом. Это позволяет организму усвоить достаточное количество кислорода, что благотворно влияет на общем тонусе сосудов.

Другие формы оптической нейропатии тоже подлежат терапии, исходя из причин первичной этиологии болезни. Например, терапия эндокринной офтальмопатии подразумевает первостепенное воздействие на гормональный баланс, а при посттравматической компрессии вначале удаляют инородные тела из глазниц и восстанавливают их физиологические формы. Лечение подбирается индивидуально для пациента.

Прогноз

Прогнозы по лечению пациентов сильно зависят от причин и стадии развития заболевания. К сожалению, даже своевременное диагностирование и корректная терапия — не гарантия полного редуцирования нейропатии. Положительными результатами при лечении нейропатии считают частичный уровень восстановления зрения. Отсутствие дальнейшего прогрессирования болезни также хороший результат при лечении. Атрофия ткани зрительного канала — необратимая патология, исходя из понимания этого, многие больные навсегда лишаются остроты зрения, а периферические дефекты у них сохраняются. А оптическаянейропатия зрительного нерва и сосудов хронического типа приводит к медленной и неизлечимой деградации. При этом востановить зрение уже не представляется возможным.

Атрофия зрительного нерва — бомба замедленного действия в действии

Часто ослабление или утрата функции органа зрения вызваны повреждением II пары черепных нервов (Nervus opticus), которые осуществляют передачу нервных импульсов от чувствительных клеток сетчатки в головной мозг.

Тотальная дисфункция (полное нарушение проводимости) зрительного нерва вызывает амавроз (слепоту), утрата частичной проводимости нерва запускает процесс ослабления зрения, как функционального, так и вторичного характера (амблиопия).

Пораженные волокна зрительного нерва снижают реакцию зрачка на свет, что ограничивает поля зрения и приводит к образованию выпадающих секторов (скотом).

Такое патологическое состояние зрительной системы называется оптической нейропатией, или атрофией зрительного нерва. Оно обусловлено гибелью нейронов, вследствие чего снижается чувствительность рецепторов сетчатки, ослабевает цветовое зрение, вплоть до полной утраты восприятия внешнего мира.

Нормальное функционирование зрительного нерва обеспечивается его бесперебойным и полноценным питанием, поступающим из окружающих сосудов. В том случае, когда из-за различных заболеваний ухудшается кровоснабжение органа, нервные клетки разрушаются.

В результате дефицита питательных веществ начинаются процессы замещения поврежденных нервных клеток глиозной тканью, в результате чего происходят дегенеративные изменения на отрезке зрительного пути периферических нейронов.

Атрофия черепных нервов вызывается аномальными процессами в сосудах, в результате которых гибнут нейроны в пространстве между ганглионарными клетками сетчатки глаза и передней частью зрительной системы. Иными словами, оптическая нейропатия – это конечная стадия заболевания, вызывающего гибель нервных клеток в зрительных отделах головного мозга.

Причины и факторы-провокаторы

На развитие некротических процессов в зрительном нерве оказывает влияние ряд факторов. Основной причиной патологии являются заболевания головного и спинного мозга, периферической нервной системы, вызванные, в том числе черепно-мозговыми травмами. На долю сосудистых заболеваний головного мозга и интоксикаций, провоцирующих оптическую нейропатию, приходится 25% всех случаев возникновения этой патологии.

Среди факторов, вызывающих атрофию глазного нерва, определяющее значение имеют такие патологии, как стойкое и продолжительное повышение артериального давления (гипертоническая болезнь) и хроническое заболевание кровеносных сосудов головного мозга (атеросклероз). При взаимном сочетании этих заболеваний усиливаются атрофические процессы в зрительном нерве.

Другие причины атрофии зрительного нерва:

  • различные виды интоксикаций: алкогольная, табачная, отравление метанолом, хлорофосом и другими химическими препаратами;
  • неотложные состояния офтальмологии (острые сосудистые нарушения сетчатки и зрительного нерва), воспаление периферических нервов, глаукома 2-3 степени, увеит, ушибы глазного яблока;
  • патологии ЦНС (травматические повреждения, опухоли, абсцессы, энцефалит, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз и др.);
  • авитаминоз, голодание, сильные и обильные кровотечения, аутоиммунные заболевания.

Кроме перечисленных факторов, оптическая нейропатия может развиваться на фоне непроходимости центральных артерий, периферических артерий сетчатки. Перечисленные патологии вызывают не только атрофию зрительного нерва, но и также являются причинами глаукомы.

Классификация заболевания

По механизму возникновения патологии выделяют восходящую и нисходящую атрофию зрительного нерва. В первом случае происходит разрушение нервного слоя клеток, находящихся на поверхности сетчатки, с последующим распространением в отделы головного мозга. Это происходит при глаукоме и миопии.

Нисходящая атрофия развивается в обратном направлении – от патологического процесса в мозге до поверхности сетчатки глазного яблока. Такая патология развивается при ретробульбарном неврите, опухоли гипофиза, ЗЧМТ.

Частичная и полная атрофия

В зависимости от степени поражения зрительного нерва атрофия бывает: начальная, частичная и полная.

Начальный процесс атрофии затрагивает отдельные волокна, частично поражая поперечник нерва. В дальнейшем патология получает большее распространение, но не приводит к полной потере зрения (частичная атрофия).

Полная оптическая нейропатия приводит к 100% утрате зрения. Заболевание может развиваться стационарно (без ухудшения динамики патологического процесса) и иметь прогрессирующую форму (постепенное ухудшение зрения).

Особенности клинической картины

Главным симптомом дегенеративных процессов в зрительном нерве является ухудшение зрения, дефекты полей зрения различной локализации, потеря четкости зрительного восприятия и полноты цветоощущения.

При оптической нейропатии нарушается структура нервных волокон, которая замещается глиозной и соединительной тканью. Независимо от причины развития атрофии восстановить остроту зрения при помощи традиционных методов коррекции зрения (очки, линзы) не удается.

Прогрессирующая форма патологии может протекать в течение нескольких месяцев, и при отсутствии адекватного лечения закончиться полной слепотой. При неполной атрофии дегенеративные изменения достигают определенного уровня и фиксируются без дальнейшего развития. Зрительная функция при этом утрачивается частично.

Тревожными симптомами, которые могут указывать на то, что развивается атрофия зрительного нерва служат:

  • сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);
  • появление «туннельного» зрения, связанного с расстройством цветочувствительности;
  • возникновение скотом;
  • проявление афферентного зрачкового эффекта.

Проявление симптомов может быть односторонним (на одном глазу) и многосторонним (на обоих глазах одновременно).

Диагностические критерии и методы

Для постановки диагноза «оптическая нейропатия» необходимо проведение комплексного офтальмологического обследования. Целесообразно также получить консультацию нейрохирурга и невропатолога.

Офтальмологическое обследования включает следующие действия:

  • осмотр глазного дна при помощи специальных приборов (проводится через предварительно расширенный зрачок);
  • проверка остроты зрения пациента;
  • тестирование цветовосприятия;
  • рентгенологическое исследование черепа (краниография), прицельный снимок в области турецкого седла;
  • компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга (для уточнения причин возникновения атрофии);
  • видеофтальмография (уточняет характер повреждения зрительного нерва);
  • компьютерная периметрия (установление разрушенных участков зрительного нерва);
  • сферопериметрия (вычисление полей зрения);
  • лазерная допплерография (дополнительный метод исследования).

При диагностировании у пациента внутричерепной гипертензии и объемного образования мозга необходимо продолжить обследование у нейрохирурга. При системных васкулитах, выявленных при диагностике, показана консультация у ревматолога. Опухоли орбиты глаза требуют направления больного на консультацию к офтальмоонкологу.

Если при проведении диагностических процедур обнаружены окклюдирующие поражения глазничной и внутренней сонной артерий, лечение пациента должен осуществлять хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Медицинская помощь

Лечение атрофии зрительного нерва – сложная задача, так как дегенеративные процессы в нерве ограничивают его регенерацию.

Процесс лечения должен быть системным и комплексным, проводиться с учетом результатов диагностики и причин возникновения патологии.

Программа лечения также зависит от давности болезни, возраста и общего состояния пациента. Терапию необходимо начинать с установления причины атрофии глазного нерва.

Терапия носит длительный характер и направлена на получение следующих клинических эффектов:

  • стимулирование кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв (используются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты);
  • улучшение метаболизма в ткани нерва и активизация процесса регенерации поврежденных тканей путем применения биостимуляторов (экстракт алоэ, витамины группы В, ферменты, иммуностимуляторы (элеутерококк, женьшень), аминокислоты);
  • купирование воспалительного процесса, улучшение работы нервной системы при помощи ноотропных препаратов: Церебролизина, Фезама, Эмоксипина, Кавинтона, гормональных средств.

При отсутствии противопоказаний назначаются физиотерапевтические процедуры. Слабовидящим пациентам рекомендуется прохождение курсов реабилитации в стационарных условиях в целях компенсации ограничений жизнедеятельности.

Прогноз и последствия

Своевременная диагностика оптической нейропатии позволяет начать лечение на ранней стадии. Это позволяет предотвратить деструктивные процессы в зрительном нерве, сохранить и даже повысить остроту зрения. Однако полностью восстановить зрительную функцию невозможно из-за повреждения и гибели нервных клеток.

Поздно начатое лечение может привести к угрожающим последствиям: не только потере остроты зрения, цветочувствительности, но и развитию полной слепоты.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

В целях профилактики

Для профилактики отмирания зрительного нерва необходимо:

  • не допускать развития воспалительных процессов в организме, инфекционных заболеваний, купировать их;
  • избегать повреждения глаз и травм головного мозга;
  • регулярно посещать врача-онколога и проводить соответствующие исследования для своевременной диагностики заболевания и лечения;
  • не употреблять алкоголь, отказаться от табакокурения;
  • мониторить ежедневно показатели артериального давления;
  • следить за правильным питанием;
  • вести здоровый образ жизни с достаточной двигательной активностью.

Оптическая нейропатия

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

  • Наследственная;
  • Токсическая;
  • Пищевая;
  • Митохондриальная;
  • Травматическая;
  • Инфильтративная;
  • Радиационная;
  • Ишемическая.

В этой категории выделяют еще такие заболевания, как воспаление и сжатие зрительного нерва, при развитии патологий обычно отсутствует необратимая утрата зрения.

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая — отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая — общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная — курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая — прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная — повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

  • Воспаления артерий;
  • Ревматоидные артриты;
  • Гранулематоз Вегенера;
  • Синдром Хурга-Страусса;
  • Узелковые полиартерииты;
  • Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

  • Хирургические операции на ССС;
  • Операции на позвоночнике;
  • Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

  • Биомикроскопия;
  • Функциональное тестирование глаз;
  • Рентген;
  • УЗИ;
  • Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

  • Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
  • Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
  • Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
  • Витаминные комплексы;
  • Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Александра Ясинская

Кто сталкивался с этой проблемой?

Чаще всего причиной появления частичной, полной атрофии зрительного нерва, являются основные заболевания ЦНС (Центральной нервной системы), а так же травмы. А атрофия возникает как патология.. Сейчас, это заболевание можно лечить, не давая глазному нерву полностью атрофироваться и довести себя до полной слепоты.

Атрофия или «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения.

Атрофия может быть полной и частичной. Происходит изменение формы зрительного нерва, он становиться вытянутым и выглядит бледнее обычного. происходит изменение цветового и светового восприятия. Вы наверное замечали, что картинка ни такая яркая как раньше и в некоторых случаях есть эффект тумана.

Почему появляется ЧАЗН?

Как показывает медицинские исследования причиной ЧАЗН могут быть заболевания ЦНС, к которым относиться РС. И я не исключение, именно с этого симптома все начиналось, в далеком 2006.

Так же причиной служат многие из заболеваний связанных исключительно с глазами, это глаукома, катаракта и т.д.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся,опухоли, воспалительные процессы головного мозга и особенно повреждения гипофиза, кровоизлияние и в целом нарушения мозгового кровообращения. Демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

Причин может масса, диабет, нарушение сна, неправильное питание, нервные стрессы,-аутоиммунные расстройства, инфекционные заболевания (Коклюш, Грип и т.д)

Иногда причины возникновения этого диагноза- непонятны.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.
Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином. Любые массивные кровопотери требуют адекватной компенсации.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

МКБ-10

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона.

В ряде случаев атрофия зрительного нерва развивается как осложнение тяжелых бактериальных (сифилиса, туберкулеза), вирусных (кори, коревой краснухи, ОРВИ, опоясывающего герпеса) или паразитарных (токсоплазмоза, токсокароза) инфекций.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации – одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования – стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта – снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Лечение атрофии зрительного нерва

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией, аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

Прогноз и профилактика

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector