Вторичная глаукома: классификация, причины, симптомы и лечение

Содержание

Вторичная глаукома: классификация, причины, симптомы и лечение

Вторичная глаукома

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вторичная глаукома – группа заболеваний, которые возникают при самых разнообразных патологических процессах в глазу.

Воспалительные заболевания, травмы и даже применение некоторых лекарственных препаратов, хирургические операции могут привести к повышению иди, что наблюдается реже, к понижению внутриглазного давления.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины вторичной глаукомы

Чаще всего причина вторичной глаукомы – нарушение оттока внутриглазной жидкости (ретенция).

Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение внутриглазного давления вторично. Частота вторичной глаукомы – 0,8-22% всех глазных заболеваний (это 1-2% всех стационарных больных). Нередко глаукомы приводят к слепоте (частота которых составляет 28%). Высокий процент энуклеации при вторичной глаукоме – 20-45%.

[6], [7], [8]

Какие имеет симптомы вторичная глаукома?

Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности:

  1. односторонний процесс;
  2. может протекать либо как открытоугольная глаукома, либо как закрытоугольная глаукома (т. е. приступообразно);
  3. инвентированный тип кривой повышения внутриглазного давления (вечерний подъем);
  4. очень быстро понижаются зрительные функции, в течение 1 года;
  5. при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо.

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация вторичной глаукомы

Единой классификации вторичной глаукомы нет.

В 1982 г. Нестеров дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.

  • I – увеальная после воспалительная.
  • II – факогенная (факотопическая, факоморфическая, факометическая).
  • III – сосудистая (посттромботическая, флебогипертензионная).
  • IV – травматическая (контузионная, раневая).
  • V – дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).

[9], [10], [11], [12], [13]

Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома

Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50% случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехии, сращения и заражения зрачка.

Кератоувеальная вторичная глаукома – чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехий (по зрачковому краю). Кроме меха; га чес кой блокады утла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значите рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.

Чисто увеальная вторичная глаукома:

  • при остром увеите может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20% случаев);
  • нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление);
  • механическая блокада угла передней камеры экссудатом, отек трабекул.

Вторичная глаукома может разниться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и заращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).

Особенности увеальной глаукомы – быстрое понижение зрительных функций.

Лечение увеальной глаукомы:

  • лечение основного заболевания – увеита;
  • мидриатики;
  • парез цилиарного тела (разрыв синехий понижает выработку внутриглазной жидкости);
  • гипотензивная терапия при повышении секреции;
  • хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией;
  • если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).

Факогенная вторичная глаукома

Факотическая глаукома – при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина – травмы и др.

Если хрусталик нодвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на трабекулу. При смешении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабекулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.

Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60-70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой – развивается пластический иридоциклит.

Сосудистая глаукома

Поcттромботическая – при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина – стаз крови в передних цилиарных артериях и вортикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.

Травматическая глаукома

Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20% случаев.

  1. развивается у молодежи;
  2. делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.

Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях; внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи- и интрасклеральные сосуды.

Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.

Раневая глаукома

Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной посттравматической глаукомы – тщательная хирургическая обработка.

Контузионная глаукома

Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение контузионной глаукомы – постельный режим, обезболивание, седативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком мидриазе накладывают кисет на роговицу,

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ожоговая глаукома

Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послеожоговая глаукома появляется через 1,5-3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.

[23], [24], [25], [26], [27]

Послеоперационная глаукома

Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперацио иная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.

Глаукома афакического глаза

Глаукома афакического глаза встречается в 24%. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (на 2-3-й неделе после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраной, спаянной со стекловидным телом. При клинике острого приступа глаукомы можно ждать не более 12 ч. Если внутриглазное давление не снижается, делают и эктомию. Если и после этого нет успеха, следовательно, уже сформировались гониосинехии (периферические). При витреохрусталиковом блоке делают витрэктомию. При ущемлении роговицы в ране на момент экстракции происходит фильтрация раны, камеры не восстанавливаются; образуются гониосинехии, врастание эпителия. Показано применение химотрипсина.

Дегенеративная глаукома

Увеальная глаукома – при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается глаукома, осложняющая течение ретинопатии (диабетическая). Причина: дистрофический процесс в углу передней камеры; рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки, прогрессирующей миопатии.

Гемолитическая глаукома – при обширных внутриглазных кровоизлияниях продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.

Гипертензивная глаукома – симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией мембраны на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Эти мембраны состоят из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. Нарушается отток внутриглазной влаги из глаза, и повышается внутриглазное давление. Обычно поражается только один глаз.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Неопластическая глаукома

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Она появляется при внутриглазных опухолях: меланобластоме роговицы и цилиарного тела, опухолях собственно сосудистой оболочки, ретинобластоме. Внутриглазное давление повышается при II-III стадии опухоли, когда происходят блокада угла передней камеры, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре и образование гониосинехий.

Чаще и быстрее глаукома развивается при опухолях в углу передней камеры. Если опухоль находится у заднего полюса глаза, происходят смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы и развитие вторичной глаукомы (по типу острого приступа глаукомы).

При опухолях орбиты глаукома возникает как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления содержимого орбиты на глазное яблоко.

Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радионуклидная диагностика.

Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нули, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.

Классификация глаукомы – виды и стадии

Глаукомой принято называть хроническое заболевание глаз, течение которого сопровождается триадой определенных признаков:

  • Постоянное или периодическое повышение ВГД;
  • Характерные изменениям поля зрения;
  • Краевая экскавация зрительного нерва.

Самыми востребованными классификационными признаками данного заболевания считаются следующие.

По происхождению глаукомы: первичная и вторичная

Первичная глаукома характеризуется строго интраокулярной локализацией патологических процессов. Они возникают в углу передней камеры глаза (УПК), его дренажной системе либо в головке зрительного нерва. Патологические процессы предшествуют появлению клинических симптомов, представляя собой первый этап развития заболевания.

При вторичной глаукоме, ее причиной могут стать и интракапсулярные, и экстраокулярные нарушения. Это заболевание может являться побочным, необязательным следствием иных патологий.

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная

При открытоугольной глаукоме отмечается прогрессирование патологической триады с наличием открытого УПК.

Для закрытоугольной глаукомы характерен внутренний блок глазной дренажной системы, а именно перекрытие УПК корнем радужки, в качестве основного патогенетического звена.

По уровню ВГД: гипертензивная и нормотензивная

При гипертензивной, Рt умеренно повышено (26 – 32 ммрт.ст) либо высокое (начиная от 33 ммрт.ст.), а Р0 соответственно (22- 28 ммрт.ст.) и (начиная от 29 ммрт.ст).

При нормотензивной значения Pt достигают 25 мм рт.ст, а Р0 соответственно достигают 21 мм рт.ст.

По течению заболевания: стабилизированная и нестабилизированная

При стабилизированной глаукоме, в течение 6-ти месячного периода наблюдения за больными, ухудшения в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, не обнаруживаются.

Для нестабилизированной глаукомы характерно ухудшение в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, которые регистрируют при повторных обследованиях. Оценка динамики глаукоматозного процесса включает также уровень ВГД с соответствием его «целевому давлению» вообще.

По степени изменений в зрительном нерве: начальная, развитая, зашедшая далеко, терминальная

Подразделение глаукоматозного непрерывного процесса на четыре стадии, довольно условно. В диагнозе, обозначение стадий выполняют римскими цифрами (I-IV), где I — начальная стадия и IV — терминальная (с учетом состояния поля зрения, а также головки зрительного нерва).

На начальной I стадии — границы поля зрения в норме, но выявляются незначительные изменения (скотомы) парацентральных отделов поля зрения. Отмечается расширенная экскавация ДЗН, не доходящая до его края.

На развитой II стадии — поражения поля зрения парацентральных отделов выражены и сочетаются с его сужением больше чем на 10 градусов в верхненосовом и/или нижненосовом сегментах, расширенная экскавация ДЗН, в некоторых отделах доходит до его края (носит краевой характер).

На далеко зашедшей III стадии — границы поля зрения сужены концентрически и в одном сегменте и более, составляют менее 15 градусов от точки фиксации. Наблюдается краевая расширенная субтотальная экскавация ДЗН, доходящая до его края.

На терминальной IV стадии — полная потеря зрения или сохраненное светоощущение с неправильной проекцией. Изредка поле зрения сохраняется небольшим островком в височном секторе. Наблюдается тотальная экскавация ДЗН.

По возрасту больных: врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых

При врожденной глаукоме, дефекты обусловлены патологией развития УПК глаза или дренажной системы. Она проявляется в течение первых трех лет жизни ребенка, вследствие рецессивной наследственности (возможны спорадические случаи). Патогенез заболевания, обусловлен дисгенезом угла передней камеры и повышением ВГД. Среди клинических симптомов: светобоязнь, слезотечение, увеличение размеров глаза, блефароспазм, отек роговицы с увеличением ее размеров, экскавация и атрофия ДЗН.

Инфантильная глаукома развивается у детей 3-10 лет, обусловленная наследственностью и патогенезом идентичными простой врожденной глаукоме, отмечается повышенное внутриглазное давление, без изменений размеров роговицы и глаза, экскавация ДЗН по мере прогрессирования заболевания увеличивается.

Ювенильная глаукома может возникать в 11-35 лет, обусловленная наследственными нарушениями в 1 и TIGR хромосоме. Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит трабекулопатии и гониодисгенезу. Отмечается повышение ВГД, изменения ДЗН и зрительных функций – по глаукомному типу.

Возникновение глаукомы взрослых приходится на возраст, старше 35 лет. Она является хроническим патологическим процессом, с вышеописанной патологической триадой, без иных глазных заболеваний и врожденных патологий.

В настоящее время особенно широко используют классификацию глаукомы, с учетом формы и стадии заболевания, состояния ВГД, а также динамики зрительных функций.

Для сокращения записей можно использовать в истории болезни буквенные и цифровые обозначения, не указывая, что глаукома первичная.

К примеру, полный диагноз заболевания: «Первичная закрытоугольная глаукома развитая нестабилизированная с умеренно повышенным ВГД», в сокращении будет выглядеть, как: «Закрытоугольная глаукома нестабилизированная IIВ». Или: «Закрытоугольная глаукома IIB», если данных о динамике зрительных функций мало.

Запись полного диагноза: «Первичная открытоугольная глаукома не стабилизированная далеко зашедшая с нормальным ВГД», в сокращенном варианте, выглядит, как: «Открытоугольная глаукома нестабилизированная IIIA».

В последние годы существующую классификацию расширили многочисленными разновидностями форм первичной глаукомы, а также ориентировочной оценкой локализации основного сопротивления оттоку из глаза внутриглазной жидкости.

Наши врачи, которые сохранят Вам зрение при глаукоме:

Врач-офтальмолог, занимается диагностикой заболевания и послеоперационным ведением пациентов.

Лазерный хирург, основное направление работы – современные лазерные методы лечения глаукомы.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В МГК имплантируются различные виды колец и сегментов при кератоконусе. Уточнить стоимость различных имлантатов и их установки, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома – это заболевание, при котором повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва возникает на фоне основной патологии органа зрения. Проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, болевым синдромом, спазмом аккомодации. Постановка диагноза основывается на результатах гониоскопии, тонометрии, тонографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии и периметрии. Терапевтическая тактика определяется этиологией заболевания и может включать гипотензивную терапию, хирургическое вмешательство, лазерную коагуляцию сетчатой оболочки.

Общие сведения

Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.

Причины вторичной глаукомы

Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:

  • Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит, склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
  • Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
  • Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
  • Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
  • Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
  • Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД – следствие гиперпродукции водянистой влаги.
  • Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
  • Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза.

Патогенез

В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата. Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.

При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции. При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови, однако из-за организации сгустков и обтурации трабекулярной сети может быстро нарастать после периода мнимого благополучия.

Классификация

Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:

  • Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
  • Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
  • Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
  • Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
  • Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
  • Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.

Симптомы вторичной глаукомы

Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.

Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями – в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации. При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.

Осложнения

Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы. Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит, конъюнктивит, блефарит). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма). При разрывах капсулы хрусталика у пациентов с факолитической формой возникает пластический иридоциклит.

Диагностика

Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:

  • Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
  • Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
  • УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
  • Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
  • Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
  • Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
  • Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
  • Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.

Лечение вторичной глаукомы

Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:

  • Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
  • Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия.
  • Лазерная коагуляция сетчатки. Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют. В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень, катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Глаукома. Врожденная, вторичная и первичная глаукомы.

ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Глаз — глазное яблоко — это сферической формы тело: с упругими оболочками, наполненными содержимым (хру­сталик, стекловидное тело, водянистая влага, питающая все структуры глаза).

Внутриглазное давление — давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наруж­ную оболочку, зависит в основном от меняющегося ко­личества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика, стекловидного тела и других струк­тур практически стабильна и меняется редко.
Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путем ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок — в переднюю камеру и от­текает из глаза через радужно-роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Последняя состоит из трабекулярного аппарата, венозного синуса склеры: коллекторных канальцев.

Трабекулярный аппарат — мно­гослойная тонкая (до 1 мм толщиной) перфорированная мембрана, разделяющая переднюю камеру глаза и венозный синус склеры — циркулярный сосуд шириной 0,2 – 0,5 мм, связанный 30—40 тонкими коллекторами с венам глаза. Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу на­зывается гидродинамикой глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости ее оттока из глаза.

Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. Тонометрию проводят путем наложения на глаз груза — тонометра, который при из­мерении сдавливает глаз и тем самым повышает внутриглазное давление. Такое давление называют тонометрическим в отличие от истинного внутриглазного давления, которое можно рассчитать по данным тонометрии. Ясно что истинное внутриглазное давление несколько меньше тонометрического.

В практической работе пользуются величиной тонометрического давления, называя его вели­чиной внутриглазного давления, и обозначают его в миллиметрах ртутного столба (мм. рт. ст.).
В норме внут­риглазное давление, полученное при измерении тонометром Маклакова (массой 10 г), находится в преде­лах от 18 до 27 мм рт. ст.
У каждого человека давление в глазу имеет свой суточный ритм. Обычно оно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница внутриглазного давления утром и вечером называется суточными колеба­ниями и составляет 4—6 мм рт. ст.

При патологии внутриглазное давление может ко­лебаться в сторону понижения (гипотензия глаза) или повышения (гипертензия глаза).

Глаукома — стабильное повышение внутриглазного давления с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающих снижение зрительных функций. Этот термин объединяет большую группу заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повыше­нием внутриглазного дав­ления с последующим раз­витием экскавации (углуб­ление) зрительного нерва и типичных дефектов поля зрения. Следовательно, для постановки диагноза глаукомы должны быть на­лицо кардинальные ее признаки: повышение внутриглазного давления, глаукоматозная экскава­ция зрительного нерва и изменения в поле зрения.

  • Повышение внут­риглазного давле­ния — характерный при­знак глаукомы. Однако одного этого признака для постановки диагноза не­достаточно, потому что он отмечается не только при глаукоме (эссенциальная и симптоматическая гипертензия глаза).
  • Эссенциальная гипертензия глаза, при­чины которой пока не установлены, клинически проявляет­ся повышением внутриглазного давления до 30—35 мм рт. ст. без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица с такой гипертензией должны на­ходиться под диспансерным наблюдением, так как пример­но у 10—15% больных она может перейти в глаукому.
  • Симптоматическая гипертензия — это повышение внутри­глазного давления как симптом другого заболевания — глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а так­же те случаи повышения внутриглазного давления, кото­рые вызваны преходящим нарушением регуляции внутри­глазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введе­ния в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Если основное заболевание излечивается, то внутриглаз­ное давление нормализуется.
  • Глаукоматозная экскавация зрительного нерва— второй кардинальный признак глаукомы| который может обнаружить врач при осмотре глазно­го дна. Она проявляется образованием углубления, кото­рое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва.
  • Дефекты поля зрения при глаукоме начинают появляться в виде скотом в поле зрения вблизи слепого пятна, которые выявляются при кампиметрии. Эти изменения сначала обратимы, затем переходят в постоянные. Впоследствии появляется сужение поля зрения, в первую очередь в верхненосовом сегменте.
    В далеко зашедшей стадии глаукомы поле зрения становится трубочным, т. е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В заключительной стадии болезни (терминальная глаукома) зрительные функции полностью утрачиваются.

Поле зрения при глаукоме (схема).

1 — глаукома I степени; 2 — глаукома II степени;
3 — глаукома III степени; 4, 5 — глаукома IV степени.

Различают три основных типа глаукомы.

  • врожденную,
  • вторичную и
  • первичную.

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА.

Врожденная глаукома является следствием недораз­вития путей оттока водянистой влаги. Кардинальным приз­наком врожденной глаукомы является растяжение оболо­чек глаза, которые у новорожденных эластичны. Она мо­жет носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде.

Глаукома встречается с частотой 1 случай на 10000 новорожденных и ее могут диагностировать уже в родильном доме. Медицинские сестры могут заподозрить врожденную глаукому у новорожденного с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет у него диаметр 9 мм. Из-за растяжения и вы­пячивания глазного яблока вследствие уве­личенного количества жидкости в глазу врож­денную глаукому называют гидрофтальмом,, или буфтальмом (бычий глаз).

Лечение врожденной глаукомы хирургичес­кое.
Встречается глау­кома, которая диагнос­тируется у детей более старшего возраста, нап­ример, с энцефалотри геминальным синдромом, который выявляется по багро­вому пятну на коже лица — ангиоме. Дети с таким заболеванием, так же как и с нейрофиброматозом, должны находиться на учете у окулиста.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

Вторичная глаукома возникает как последствие тех заболеваний глаза, в результате которых нарушается отток водянистой влаги.

  • глаукомы увеальная (вследствие воспаления .сосудистой оболочки),
  • факогенетическая (при смещении хрусталика),
  • сосудистая (после, тромбоза вен сетчатки),
  • травматическая (после контузий и проникающих ранений),
  • может развиться вторичная глаукома при дистрофических, дегенеративных процессах, а также при опухолях глаза.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

Первичная глаукома — группа хронических заболе­ваний глаза, характеризующихся повышением внутриглаз­ного давления и вызванной этим повышением прогрес­сирующей экскавацией с последующей атрофией зритель­ного нерва. Первичная глаукома почти одинаково распро­странена во всех странах мира, поражая 1—2% населения в возрасте старше 40 лет. В развитых странах около 15% слепых потеряли зрение от глаукомы.

Патология гидродинамики глаза связана а возникно­вением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жид­кости между полостями глазного яблока и ее отток из глаза.
Блоки могут быть функциональными и органи­ческими. Нередко со временем функциональный обрати­мый блок переходит в органический, необратимый.

При различных формах первичной глаукомы встречаются раз­личные виды блоков:

  • открытоугольный.5 (витреохрусталиковый),
  • зрачковый,
  • блок радужно-роговичного угла,
  • блок трабекулярного аппарата и венозного синуса склеры.

Повышение внутриглазного давления при первичной глау­коме является последствием одного или нескольких из приведенных выше блоков.

Первичная глаукома классифицируется по форме, стадии, состоянию давления, динамике зрительных функ­ций.

Выделяют два основных типа глауматозного процес­са:

  • открытоугольную и
  • закрытоугольную глаукому

Они по клинической картине столь различны, что их можно считать разными заболеваниями. В редких слу­чаях обе формы глаукомы можно обнаружить у одного и того же больного (смешанная глаукома).

Классификация первичной глаукомы.

Форма

Стадия

Состояние внутриглазного давления

Динамика зри­тельных функ­ций

Вторичная глаукома: причины, лечение и классификация

Термин «вторичная глаукома» определяет, фактически, группу заболеваний, обусловленных различными патологическими состояниями и процессами. Соответственно, в зависимости от причин несколько различается характер течения и симптоматика вторичной глаукомы.

К основным факторам, на фоне которых может развиться хроническое повышение или понижение (что встречается реже) давления внутриглазных жидких сред, относятся:

  • инфекционно-воспалительные процессы в глазах;
  • травмы;
  • хирургические вмешательства;
  • длительный прием определенных групп медикаментов.

Непосредственной же причиной вторичной глаукомы выступают, как правило, нарушения циркуляции внутриглазных жидкостей.

Заметим, что деление глаукомы на первичную («истинную», самостоятельную болезнь, не связанную с другими заболеваниями) и вторичную является условным, искусственным: по сути, любой глаукоматозный статус вторичен, т.к. имеет свои причины и свой патологический фон. Что касается эпидемиологических данных, то доля вторичной глаукомы составляет от 1% до 22% (в зависимости от региона) всей офтальмологической патологии. Около 30% случаев глаукомы, – особенно это касается нелеченных или запоздало леченных состояний, – результируют полной слепотой; таким образом, глаукома является одной из ведущих причин утраты зрения (наряду с катарактой). Достаточно высок также процент энуклеации – вынужденного хирургического удаления глазного яблока; при глаукоме частота таких операций достигает 30-40%.

Признаки и симптомы вторичной глаукомы

  • При глаукоме преимущественно страдает один глаз из двух.
  • Течение может принимать как непрерывный характер (открытоугольная форма), так и приступообразный (закрытоугольная).
  • Тенденция к подъему внутриглазного давления в вечернее время.
  • Быстрое (в течение года) снижение функционального состояния глаза, причем восстановление зрительных функций возможно лишь при своевременном начале лечения; в противном случае зрение ухудшается необратимо.

Классификация заболевания

На сегодняшний день используется множество типологических классификаций вторичной глаукомы, построенных на различных критериях (ведущий этиопатогенетический механизм, характер течения и мн.др.). Одной из наиболее полных и клинически обоснованных является классификация Нестерова (1982):

I — увеальная послевоспалительная.

II — факогенная (факотопическая, факоморфическая, факометическая).

III — сосудистая (посттромботическая, флебогипертензионная).

IV — травматическая (контузионная, раневая).

V — дегенеративная (гемолитическая, гипертензивная).

I.​ Увеальная послевоспалительная глаукома

Доля увеальной послевоспалительной формы составляет примерно половину всех случаев вторичной глаукомы. При данном типе заболевания причиной повышенного давления является сосудистый или роговичный инфекционно-воспалительный процесс, либо же остаточные явления такого процесса (кератиты, склериты, рецидивирующие эписклериты, увеиты). Поражается система дренирования (отвода жидкости), образуются разного рода спайки, заращения, неоваскуляции (сосудистые новообразования) и т.п.

Для увеальной вторичной глаукомы достаточно типичным является быстрое ухудшение зрения.

Лечение увеальной глаукомы:

  1. терапия основного заболевания (как правило, это увеит);
  2. препараты, расширяющие зрачок (капли-мидриатики);
  3. собственно гипотензивные препараты (снижающие давление);
  4. хирургическое устранение спаек для снижения объемов вырабатываемой внутриглазной жидкости;
  5. хирургическое вмешательство по устранению последствий ранее перенесенного острого увеита в комплексе с мощным противовоспалительным лечением.

II. Факогенная вторичная глаукома

Глаукома этого типа вызывается смещением хрусталика в переднюю камеру (что, в свою очередь, может быть обусловлено различными причинами). Течение, как правило, приступообразное (закрытоугольное), и единственным эффективным методом лечения считается удаление хрусталика.

Зачастую факогенная вторичная глаукома возникает на фоне катаракты – возрастной или травматической. В этом случае наблюдается «вспухание» волокон хрусталика и увеличение его размеров, нередко – зрачковый блок.

Если причиной является т.н. перезрелая катаракта старческого возраста, внутриглазное давление может достигать 65-75 мм. рт. ст.; острые приступы глаукомы сопровождаются интенсивной болью и гиперемией (чрезмерным кровенаполнением) глазного яблока. Существует риск разрыва хрусталиковой камеры с блокированием трабекулярных щелей и последующим развитием пластического иридоциклита.

III. Сосудистая вторичная глаукома

Одной из наиболее распространенных причин глаукомы этого типа является тромбоз сетчаточных вен. Постоянная ишемия (дефицит кровоснабжения) приводит к вынужденному образованию новых кровеносных сосудов в сетчатке и роговице. Часты кровоизлияния (гифемы) в глазную переднюю камеру, типичным является резкое снижение зрительных функций, высока вероятность полной утраты зрения.

Другой частой причиной является хроническое повышение кровяного давления в системе эписклеральных венах вследствие застоя крови в цилиарных артериях (например, на фоне тромбоза вортикозных вен или при онкологических процессах в глазу). Методом выбора является хирургическое вмешательство, однако и его эффективность незначительна. На ранних стадиях во многих случаях успешно применяют лазерокоагуляционное воздействие на сетчатку.

IV. Травматическая вторичная глаукома

Повышение внутриглазного давления является осложнением офтальмологических травм в каждом пятом случае. Одной из отличительных особенностей глаукомы этого типа является преимущественная распространенность у лиц молодого возраста. В зависимости от характера исходной (первичной) травмы выделяют ожоговую, хирургическую, ионизированную и другие подгруппы травматической глаукомы.

Непосредственной причиной могут становиться различные внутриглазные кровоизлияния (гифемы, гемофтальмы), механические повреждения с нарушением нормальной анатомии и геометрии глаза, нарушения отвода жидкости сместившимся хрусталиком, поражение сосудистой системы глаза (чаще при химической или лучевой травме) и т.д. Значительно варьируют также темпы развития вторичной травматической глаукомы: иногда после травмы проходит несколько лет.

Если развивается острый приступ, запас времени для эффективного медицинского вмешательства ограничен 10-12 часами, поэтому крайне важно своевременно обратиться в специализированную офтальмологическую клинику.

V. Дегенеративная глаукома

Основной причиной являются грубые нарушения питания тканей и структур глаза – дистрофический процесс, обычно в углу передней камеры; образование рубцовой ткани в роговице и передней камере при ряде патологических изменений (дистрофия и отслоение сетчатки, гипертрофическая ретинопатия, первичный амилоидоз и пр.). Отмечаются неполноценность роговичного эпителия, атрофические изменения в углу передней камеры и радужной оболочке, деформация и смещение зрачка, образование щелей и отверстий в прозрачных глазных оболочках. Нарушается жидкостный отток и, как следствие, повышается внутриглазное давление. Типичным является поражение одного глаза из двух.

VI. Неопластическая глаукома

Вторичная глаукома неопластического типа является осложняющим следствием онкологических новообразований в области глаза. Хроническим повышением давления сопровождаются меланобластомы цилиарной системы и роговицы, сосудистые и другие внутриглазные опухоли. Как правило, глаукома развивается на II-III стадии процесса, при блоке угла передней камеры глаза, на фоне накопления продуктов опухолевого распада и образования спаек.

Особенно распространена быстро развивающаяся неопластическая глаукома при раковом процессе в углу передней камеры. При задней локализации опухоли иридо-хрусталиковая мембрана смещается кпереди, и внутриглазное давление повышается по типу острого глаукоматозного приступа.

Лечение вторичной глаукомы

Основная терапевтическая цель при вторичной глаукоме – устранение или купирование той патологии (процесса или состояния), которая вызывает повышение внутриглазного давления.

Медикаментозная терапия, направленная на стимуляцию жидкостного оттока и нормализацию тонуса, в большинстве случаев должна сочетаться с хирургическим вмешательством по исправлению возникших анатомических дефектов, рубцовых или злокачественных образований.

На современном этапе существенная роль отводится применению офтальмо-лазерных методик, эффективность которых высока и доказана – в частности, при необходимости уравнять давление в передней и задней камерах глаза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector